Traduction française de "INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES" par Trevor Lyons
Par Serge Chappellaz, le 1 août 2022.Voir les publications de cet auteur
Traduction française de "INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES" par Trevor Lyons
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
Un manuel de diagnostic microbiologique et de traitement non chirurgical
Par
Trevor Lyons, BDS (U. Lond.), LDS RCS (Eng.), RM (CCM)
En association avec Eleanor Standfield, B.A.
COPYRIGHT C 1989 TREVOR LYONS ET ELEANOR STANDFIELD
Numéro d'enregistrement du droit d'auteur : 387434
Éditeur
TREVOR LYONS
45, avenue Rosebery
Ottawa, Ontario
CANADA
K1S 1W1
Première édition mai 1989
DONNÉES CANADIENNES DE CATALOGAGE AVANT PUBLICATION
Lyon, Trevor, 1937-2012
ISBN 0-9693950-0-0
Avant-propos de la première édition par Dr Murray Vimy
"Il y a de nombreux exemples en science, et en particulier en biologie, où ceux qui sont les plus proches des complexités du sujet ont un plus haut sens développé (et finalement erroné) de son intraitabilité que ceux qui sont à distance. En revanche, ceux qui sont trop éloignés peuvent, j'en suis bien conscient, confondre l'ignorance avec la perspective."
Carl Sagan - "Les Dragons d'Eden"
La maladie parodontale, une maladie répandue chez l'homme, a occupé l'attention des chercheurs dentaires et médicaux avec une frustration croissante. Bien que les deux facteurs bucco-dentaires locaux (contacts ouverts, surpeuplement, restaurations etc.) et systémiques (zinc, vitamine C, diabète etc.) ont été impliqués dans le processus de la maladie parodontale, dans l'ensemble le succès de la thérapie parodontale a souvent été décevant. Aujourd'hui la modalité de traitement prédominante reste la circoncision des tissus buccaux. Les premiers résultats semblent favorables; cependant, la déception de la rechute est généralement inévitable. Aujourd'hui, la profession dentaire exhorte les patient parce qu'il ne se sont pas bien nettoyé la bouche, qu'il n'ont pas utilisé suffisamment de fil dentaire et ne brossent pas efficacement. Nous sommes devenus des experts pour blâmer, mettre l’échec uniquement sur les épaules du patient, tout en revendiquant la responsabilité de notre succès. Même le bon sens expose cette erreur évidente.
D'un point de vue évolutif, la sélection naturelle dicte que la survie des espèces dépend d'une bouche saine et exempte de maladies. Les animaux dans la vie sauvage ne peuvent pas survivre avec un abcès dentaire ou avec un appareil dentaire défectueux, l'obtention de nourriture et l'autodéfense sont difficiles. Cela doit aussi être vrai pour la survie d'Homo sapiens. Comment l'homme autochtone pouvait-il survivre sans "l'avantage" de la soie dentaire, des brosses à dents ou des dentifrices ?
Dans son classique anthropologique, Nutrition et dégénérescence physique, Weston Price développe un solide cas circonstancié basé sur l'observation de l'interaction entre le « régime industriel occidental » et la prévalence des maladies physiques dégénératives telles que les malformations du squelette (y compris l’atrophie mandibulaire), caries et perte de dents dues à des infections (1) parodontales. On pourrait en conclure que la dentisterie est un artéfact de la condition sociale de l'évolution de l'homme. puisque l'incidence des maladies dentaires est davantage liée aux facteurs de civilisation et d'industrialisation qu’à la nature des facteurs biologiques.
Le lien nutrition/bactéries avec les caries dentaires est désormais un fait scientifique. Forts de ce succès, des chercheurs ont tenté de mettre au point une méthode d’approche similaire pour le traitement des infections parodontales en se concentrant sur une étiologie bactérienne. La baisse actuelle du taux de caries est directement liés à la recherche dans les domaines du fluorure, du métabolisme des sucres et de technologies d'hygiène bucco-dentaire améliorées. Les mêmes avantages n'ont pas été dérivé de la recherche parodontale, malgré des économies considérables d’investissement. Pourquoi? Qu'est-ce qui a été négligé?
La vision traditionnelle promeut l'hypothèse générale de la plaque. Comme la plaque dentaire s'épaissit et vieillit, elle devient dominée par des espèces anaérobies qui utilisent les acides aminés et produisent de l'ammoniac et de l'urée comme sous-produits métaboliques. Cela entraîne à son tour l'hémostase, l'inflammation, la réponse du système immunitaire et la destruction progressive des tissus. Plus récemment, l’attention a été orienté vers l'identification d'espèces bactériennes spécifiques qui pourraient être les principaux facteurs étiologiques dans l’état d’une maladie parodontale spécifique. La recherche utilisant cette hypothèse de bactérie spécifique a été décevant.
De nombreuses questions fondamentales restent sans réponse :
Pourquoi les plaques de composition similaire produisent-elles une maladie parodontale destructive rapide chez un individu mais pas chez un autre ?
Pourquoi certaines infections sont-elles généralisées, alors que dans d'autres cas, les maladies parodontales sont localisées à quelques sites, même en l'absence de facteurs locaux ?
Pourquoi la maladie parodontale présente-t-elle un caractère cyclique, ayant des périodes de rémission et d'exacerbation?
Pourquoi certaines personnes apparemment en bonne santé systémique avec une excellente hygiène bucco-dentaire montrent encore des signes et des symptômes d'évolution vers une lente destruction parodontale ?
Ce livre, Introduction aux protozoaires et aux champignons dans les infections parodontales, par le Dr Lyons aborde ces questions de front. Grâce à un examen minutieux de la littérature scientifique et la documentation méticuleuse des cas de soins parodontaux dans sa propre pratique au cours des dix dernières années, le Dr Lyons a méthodiquement découvert une hypothèse alternative, ayant été publiée dans Dental Revues au début de ce siècle. En termes simples, avancer
avec la maladie parodontale destructrice implique nécessairement la prise en compte des parasites buccaux, spécifiquement Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax ou Candida spp. Les hypothèses avancées dans ces pages complètent la vision traditionnelle selon laquelle les maladies parodontales sont majoritairement d'origine bactérienne.
Au fur et à mesure que l'image de l'écologie orale se dévoile, nous prenons conscience de l'intime relation entre ces parasites buccaux et la plaque dentaire vieillissante. La plaque dentaire est essentielle à l'initiation de la lésion parodontale primaire. En provoquant une irritation et une inflammation, les bactéries créent les conditions anaérobies et de pH essentielles à l'habitation des parasites. Ainsi, notre compréhension des facteurs locaux et systémiques prend une nouvelle perspective. Ce sont des facteurs prédisposants, créant l'environnement propice à l'habitation parasitaire et à la maladie parodontale destructrice . Une fois établi, le parasite devient l'organisme dominant dans la poche parodontale. Sans ennemis connus, c'est le lion dans la jungle.
Si les observations et les hypothèses du Dr Lyons sont si évidentes, comment pourraient-elles (2) avoir été négligées par plusieurs générations de chercheurs dentaires ? La réponse est simple. La Première Guerre mondiale et la Grande Dépression ont détourné l'attention dans ce domaine d'investigation. La Seconde Guerre mondiale et l'avènement de la modernité avec les antibiotiques ont suscité un énorme intérêt pour la microbiologie, en particulier bactériologique. La vision du monde concernant la maladie parodontale était transpercée dans ce paradigme bactérien contemporain et nous avons été coincés là-dessus depuis.
Weston Price a vu un effet dentaire dégénératif mais n'a pas pu identifier complètement les mécanismes. La cavité buccale est en effet un baromètre de la santé humaine. Nos styles de vie modernes, y compris le stress et la surconsommation/sous-nutrition prédisposent nos cavités buccales à la dégénérescence. Cette dégénérescence ouvre la voie aux infections parasitaires qui transforment la gingivite en la parodontite. Nos modes de vie urbains denses font que la transmission de ces organismes se fait facilement par voie de contact social direct (par exemple, baisers), particules en suspension dans l'air (par exemple, éternuements) et par ustensiles de cuisine contaminés. Tous ces facteurs n'étaient pas pertinents pour le membre de la tribu aborigène mangeant un régime évolutif de base non raffiné dans un isolement relatif les uns des autres. A la vue du matériel présenté dans ce volume, nous devons considérer sérieusement la proposition que la maladie parodontale est une maladie infectieuse transmissible dont l'incidence est fonction de notre évolution sociale.
Le Dr Lyons doit être félicité pour sa perspicacité, sa détermination et son dévouement à ses convictions. Je crois qu'il a redécouvert la base d’une preuve qui attendait un œil averti. Les concepts de ce texte sont extrêmement efficaces. Je le sais. Je les ai employés dans ma pratique à des degrés divers au cours des trois dernières années. Je vous recommande ce travail.
Employez l'approche avec prudence, en vous rappelant que chaque patient est unique. Cependant, TOUS bénéficieront d'une approche soigneusement encadrée.
Murray J. Vimy B.A., D.M.D., F.A.G.D.
Professeur adjoint de clinique,
Département de médecine,
Faculté de médecine,
Université de Calgary,
#615 401 9th Ave S.O.,
Calgary, Alberta,
Canada, T2P 3C5.
Mars 1989
Un avant-propos par le Dr Brian McLean
En 1980, j'ai entendu pour la première fois le Dr Lyons discuter des protozoaires oraux et de leur rôle dans la maladie parodontale sur une cassette produite par "Dentafacts". Je rentrais du bureau alors que je l'entendais décrire comment on pouvait traiter avec succès et de manière prévisible les maladies parodontales à l'aide d'un régime de traitement emprunté et adapté au domaine de la gastro-entérologie. Ses arguments étaient logiques et bien présentés. Il connaissait clairement son sujet. Intellectuellement, tout était en ordre, mais je ne le "sentais pas bien". Écouter ce dentiste canadien à l'accent anglais n'était pas du tout comme écouter un vendeur d'huile de serpent du sud qui pourrait "guérir les poches de pus avec ses pilules et potions"; pourtant ma formation scolaire dentaire précédente s'est manifestée par un scepticisme narquois d'une telle ampleur qu'il aurait pu être produit en réponse à un tel colporteur.
Quand je suis rentré chez moi, j'ai repassé la cassette et j'étais toujours en conflit; mon scepticisme était en contradiction avec ma curiosité et mon enthousiasme que peut-être il y avait quelque chose de précieux ici. Ma formation en école dentaire scientifique ne laissait aucun doute sur le fait que la maladie parodontale était uniquement un phénomène bactérien. Ma formation scientifique pré-dentaire a cependant souligné la valeur d'un esprit ouvert. Heureusement, l'attitude scientifique a vaincu le dogme scientifique et j'ai envoyé des échantillons de plaque pour les tests. Les résultats étaient prometteurs mais pas prévisible au départ. Puis j'ai acheté un microscope. Depuis, la grande majorité des personnes qui viennent me voir pour des soins et qui sont traités pour une maladie parodontale réussissent à éliminer ou contrôler l'infection. Maintenant, j'ai presque une décennie de gratitude et des personnes enthousiastes qui ne sont plus menacées par la maladie parodontale et dont les tissus parodontaux n'ont jamais rencontré de scalpel.
Il est intéressant de noter que les thérapies enseignées par de nombreux dentistes nord-américains des écoles ont évolué au cours de la dernière décennie pour devenir celles qui reconnaissent une efficacité à long terme limitée de la chirurgie de réduction des poches. Combien faudra t-il de temps avant que les chercheurs des écoles dentaires regardent au-delà du composants bactériens de la plaque pour d'éventuels autres pathogènes ? Dans l’entre-temps, le Dr Lyons nous a fourni une justification solide et un régime de traitement extrêmement efficace.
Brian D. McLean, B.Sc. D.D.S.
Mississauga, Ontario
mars 1989
Un avant-propos par le Dr Richard Christie
La physique newtonienne a théorisé pendant 175 ans que le temps était absolu - qu’il avançait perpétuellement et à un rythme uniforme. Einstein est arrivé et a dit que cette théorie était fausse - que le temps était relatif et que la vitesse de la lumière était absolue, révolutionnant ainsi notre compréhension de l'univers. De même, les théories en médecine et en dentisterie perdurent, à juste titre ou à tort, jusqu'à ce que des penseurs progressistes semblent théoriser à nouveau.
Le traitement de la maladie parodontale a désespérément besoin de nouvelles idées, d'une nouvelle orientation thérapeutique non invasive. La modalité de traitement décrite ici rompt avec la mystique traditionnelle de la maladie parodontale qui a frustré le dentiste et le patient dans leur quête de santé dentaire optimale.
Le traitement de Trevor Lyons est une aventure passionnante qui implique le dentiste-hygiéniste-patient dans un véritable travail d'équipe qui permet au patient de garder ses dents toute sa vie.
Richard Christie, B.Sc., D.D.S.,
Ottawa, Ontario,
Mars 1989.
Un avant-propos par le Dr John F. Coombs
Au cours des quelques années où j'ai eu le privilège de collaborer avec le Dr. Lyons sur la prise en charge mutuelle des patients, j'ai été étonné de la capacité des infections gingivales à provoquer des symptômes constitutionnels. Ceci semble se produire fréquemment, même dans des infections qui ne seraient pas apparentes à l'observateur non averti. Bien que ces symptômes ne soient généralement pas dramatiques au point d’inquiéter quelqu'un comme un médecin urgentiste, ils sont néanmoins débilitants pour le patient, et ils doivent être une préoccupation pour le médecin généraliste. Il est alors regrettable que les gencives soient une partie du corps si malheureusement négligée, avec les infections les plus graves qui ne sont pas traitées et passent même parfois inaperçues.
Les médecins doivent être mieux formés à la reconnaissance des lésions infectieuses gingivales et il faut rappeler aux médecins et aux dentistes le rôle important que ces infections peuvent jouer dans l’état des malades en médecine générale.
Les problèmes médicaux les plus fréquents dans lesquels j'ai vu le traitement gingival bénéfique sont : fatigue chronique, anxiété, dépression, troubles panique et symptômes rhumatismaux. Chez ces patients, je me réfère maintenant à l’examen microscopique de la plaque dentaire au moindre indice d’infection gingivale. Les patients atteints d'une infection entérique à Candida albicans ont souvent une atteinte gingivale associée et ne seront jamais définitivement débarrassés de leur infection à moins que la composante gingivale de leur infection soit traitée simultanément. Je teste maintenant régulièrement de tels patients atteints de candidose buccale, à l'aide d'un écouvillon gingival plaqué sur médium de Nickerson.
La facilité d'accès d'Entamoeba gingivalis pour l'examen en fait un spécimen idéal pour des recherches détaillées, et une grande partie de ce qui peut être appris sur E.gingivalis sera utile pour étudier les amibes hébergées ailleurs dans le corps. Mon impression préliminaire à partir de cas très surveillés d'infection intestinale par des amibes dites "non pathogènes", c'est qu’elles sont aussi capables de provoquer des symptômes constitutionnels généralisés que E.gingivalis. Nous avons beaucoup à apprendre de la poursuite des recherches sur les amibes orales.
J'espère que ce livre du Dr Lyons suscitera un plus grand intérêt parmi les médecins et les dentistes dans le traitement médical des infection gingivale.
John F. Coombs, B.Sc., M.D.
Lanark, Ontario,
Mars 1989
Un avant-propos par le Dr I.M. Warrack.
Je sais que cette publication remettra en question les attitudes traditionnelles envers les infections buccales. Aborder le sujet avec un esprit ouvert et suivant les recommandations concernant les différents traitements permettra, je suis bien sûr, d’avoir des résultats positifs pour les dentistes, les médecins et, bien sûr les patients.
I.M. Warrack, M.B., Ch.B., C.C.F.P.
Ottawa, Ontario,
Mars 1989.
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
-------------------------- CHAPITRE I ----------------------
INTRODUCTION A LA PARASITOLOGIE - LA CENDRILLON DES SCIENCES DE LA SANTE
Pour la plupart des professionnels de la santé, y compris les dentistes, le domaine de la parasitologie est une entité inconnue. Les idées fausses courantes sur la rareté des infections parasitaires conduisent la plupart d'entre nous à supposer que "nous ne pouvions pas être infecté par un parasite parce que les parasites sont un problèmes du tiers monde". "Les infections parasitaires ne se produisent que lorsque des pratiques d’hygiène inadéquate sont observées, etc". Une brève revue de la littérature de santé publique révèle que les infections à protozoaires sont loin d'être rares en Amérique du Nord. Comme nos connaissances sur les parasites augmentent les opinions sur la pathogénicité ont également changé.
LENINGRAD
Avant les grands matchs de hockey Canada-Russie du début des années 1970, un petit flagellé appelé Giardia lamblia a été rejeté comme n'étant pas pathogène. On a découvert que les personnes revenant de Leningrad avec des symptômes gastro-intestinaux et des perturbations abritaient cet organisme. La résolution des signes et des symptômes accompagnaient normalement l'élimination de ce parasite. Ce pic soudain d'infection, couplé à une décennie de base de données recueillie par les services de santé publique, a contribué à susciter un changement de pensée. Giardia est maintenant considérée comme un agent pathogène et sa présence nécessite la notification du médecin-hygiéniste dans certains juridictions.
PARASITES et PATHOGÈNES
On entend fréquemment les questions suivantes posées : Qu'est-ce qu'un parasite ? Quelle est la différence entre un parasite et un pathogène ? Tous les parasites sont-ils des agents pathogènes? Existe-t-il de bons parasites ? Les réponses à ces questions aideront à donner une meilleure compréhension de la nature de l' Amibiase orale.
Le dictionnaire médical définit un parasite comme un organisme qui "vit sur ou à l'intérieur d'un autre organisme vivant, aux dépens duquel il obtient avantage". Un agent pathogène est un organisme qui produit une maladie. De la définition de parasite, il devrait être immédiatement évident qu'il peut être un parasite non pathogène. Tous les parasites sont dans une certaine mesure pathogènes. Reste à déterminer le degré de pathogénicité d'un parasite particulier. Ainsi, par définition, il ne peut y avoir de "bon" parasites. Il ne faut pas confondre parasitisme et symbiose. Une relation de symbiose est celle qui est mutuellement bénéfique pour les deux organismes sans préjudice ni pour l'un ni pour l'autre. Où il y a un avantage pour un organisme sans préjudice pour l'autre, alors l'état est appelé commensalisme. La littérature médicale décrit Entamoeba gingivalis comme un parasite. Le but de ce livre est de démontrer le degré de pathogénicité de ce parasite.
PARASITES OBLIGATOIRES et OPPORTUNISTES
Il existe deux types de parasites de base : obligatoires et opportunistes. Un parasite obligatoire est celui qui ne peut pas vivre librement dans l'environnement, mais doit dépendre d'un hôte pour survivre. E.gingivalis rentre dans cette catégorie. D'autre part un parasite opportuniste peut vivre librement dans l’environnement sans hôte. Cependant, s'il se trouve dans un hôte, il peut continuer à survivre. Certaines amibes libres (par exemple du genre Naglaeria) entrent dans cette catégorie. Normalement trouvées dans l'eau stagnante non-salée, elles peuvent entrer dans le nez d'un nageur, suivre le long du nerf olfactif au cerveau provoquant une encéphalite (généralement mortelle). L'état de parasitisme ainsi créé est relativement éphémère.
LA RÉPONSE DE L'HÔTE
Si un parasite provoque une réaction grave de l'hôte, celui-ci peut mourir. C’est fréquent et la mort prématurée de l'hôte peut entraîner l'extinction de l'hôte. Si la réaction de l'hôte est si grave que le parasite meurt toujours avant de terminer son cycle de vie, alors le parasite s'éteint. Bien qu’il existe des preuves archéologiques de vertébrés éteints, les parasites invertébrés peuvent passer de la surface de la terre avec peu ou pas de preuves de leur existence antérieure. Il n'est donc pas étonnant de trouver que, dans le cas de parasites pérennes, les maladies associées soient chroniques et invalidantes. Généralement, l'hôte ne meurt pas avant que le parasite ait terminé la partie de son cycle de vie qui est hôte-dépendant. Pour compléter le cycle, le parasite doit subir une maturation
et/ou reproduction avant d'être relâché dans l'environnement pour rechercher un nouvel hôte.
HÔTE SECONDAIRE
Avec de nombreux parasites, en particulier ceux qui peuvent causer la mort des hôtes, un hôte intermédiaire (ou secondaire) est requis. L'hébergeur principal abrite le parasite pendant qu'il mûrit et se reproduit. Pour assurer la survie de l'espèce parasite, un autre hôte doit être infecté. Ceci peut être atteint de plusieurs façons. Une forme résistante, comme les œufs ou les kystes, peuvent passer dans l'environnement où ils dorment jusqu'à entrer dans un nouvel hôte pour continuer le cycle.
KYSTES et ŒUFS
La plupart des parasites sont capables d'assurer leur survie en ayant une forme résistante, soit des kystes (par ex. Giardia lamblia, un flagellé protozoaire) ou des œufs (par ex. Ascares lumbricoides, le grand ver rond intestinal). Les kystes restent dans l'environnement jusqu'à ce qu'il soient retransmis à un hôte principal ou à un hôte secondaire (par exemple Giardiase). Les kystes ingérés par l'homme, les chiens ou les mammifères aquatiques tels que castor, provoquent une infection entérique et la répétition du cycle. Les œufs des vers intestinaux peuvent passer dans l'environnement et donner lieu à une infection d'un hôte secondaire (par exemple, le ténia du porc). La réinfection de l'hôte primaire se produit lorsque l'hôte secondaire (porc) est mangé par l’hôte principal (homme).
GIARDIA
Giardia lamblia, un protozoaire flagellé, est un parasite de l'intestin des animaux et de l'homme. Giardia ressemble à une version microscopique d'une raie manta qui se fixe à la paroi intestinale par une « ventouse ». Des centaines de milliers de ces minuscules créatures forment une plaque tapissant l'intestin, absorbant les nutriments destinés à l'hôte tout en éliminant des excréments qui sont absorbés dans la circulation sanguine de l'hôte. Giardia forme des kystes qui se détachent de la plaque et passent avec les selles dans l’environnement. Ici, les kystes dorment jusqu'à ce qu'ils soient approvisionnés en eau. Les kystes dans l'eau, bus par l'hôte suivant, déclenchent l'infection et le cycle est terminé. Les symptômes humains de Giardia comprennent la fatigue et le Syndrome de malabsorption.
VERS RONDS
Les nématodes, comme Ascaris lumbricoides, n'ont pas d'hôte intermédiaire, ils ne peuvent pas non plus terminer leur cycle s'ils sont accidentellement ingérés par un hôte non humain. Au sein de l'hôte humain, cependant, ils ont un cycle complexe. En dehors du corps de l'hôte, l'œuf mûrit à condition qu'il ne soit pas desséché. Si un œuf mature est avalé, il éclot pour devenir une larve qui pénètre dans la paroi duodénale et accède au sang ou au drainage lymphatique. Il est ensuite acheminé vers le cœur ou le foie et enfin via la circulation pulmonaire vers le poumon. Les larves se logent dans capillaires et éclatent dans les alvéoles où ils grandissent et muent pour une dizaine de jours. Migrant le long des bronches, ils pénètrent dans l'œsophage pour retournez à nouveau dans l'intestin grêle pour mûrir et s'accoupler. Trois mois après que l'hôte a ingéré un ovule (œuf), les femelles commencent à le pondre leurs propres œufs. Une femelle adulte peut en produire jusqu'à 200 000 par jour.
VERS TENIAES
Certains vers intestinaux, comme le ténia du porc, membre du genre Taenia, non seulement transmettent les œufs dans l'environnement, mais infectent également les muscles ou d'autres organes de l'hôte. Les « bébés » vers immatures (larva migrans) creusent à travers la paroi intestinale du porc et migrent vers un site distant. Ici le ver « embryon » s'enroule et se protège à l'intérieur d'une capsule. Si la viande de porc insuffisamment cuite, contenant des larves enkystées (cysticerques), est mangée par l'homme, le nouvel hôte s'infecte lorsque la larve est libérée et se transforme en un ver adulte dans le tube digestif. L'adulte segmenté, le ver dans le tube digestif acquiert les nutriments destinés à l'hôte. La tête du ver s'attache à la paroi intestinale. Dans le prolongement de cette tête les segments du ver mûrissent. Les segments terminaux, contenant des œufs, quittent le ver et s'incrustent dans les selles de l'hôte. Un autre hôte secondaire (porc) doit ingérer les œufs de ce segment de ver pour s'infecter, après quoi le cycle se répète. L'histoire naturelle du ténia du bœuf qui, contrairement au ténia du porc, est fréquemment rencontré en Amérique du Nord (Markel et Voge, 1976), est similaire.
BILHARZIOSE
D'autres cycles de vie plus complexes existent où le passage de la forme résistante dans l'environnement entraîne une courte phase de vie libre qui infecte l'hôte secondaire. Ici, le parasite termine une phase de son cycle et est à nouveau libéré dans l'environnement. Cette seconde forme vivante libérée infecte alors un autre hôte primaire. Un exemple en est la bilharziose, une maladie parasitaire africaine, également appelée schistosomiase. Avec certaines maladies parasitaires (par exemple la filariose et aussi le paludisme) le passage de l'hôte principal à l'hôte secondaire est direct; un insecte suceur de sang est vecteur de la maladie.
LE PARASITE PARFAIT ?
E.gingivalis est un parasite obligatoire. En fait, il ne peut pas être maintenu en culture pure pour une durée indéterminée. Il a atteint, par évolution, aucune nécessité d’hôte intermédiaire. Il est capable de compléter son cycle dans l'hôte principal et passer directement à un autre hôte principal sans causer la mort. Il peut être en mesure de se propager rapidement à travers une communauté, perturbant le moins possible la santé des hôtes, du fait qu'il vit dans un état d'équilibre, mais pas nécessairement d'harmonie. Le problème se pose lorsque cet état d'équilibre est rompu par des facteurs. Ensuite, le parasite peut prendre de l'ascendant sur l'hôte, prolifèrer rapidement et provoquer des pathologies. Bien que la réponse de l'hôte puisse être minime, cette réponse peut encore être inutilement débilitante.
DÉPENDANCE DES ESPÈCES
La spécificité d'hôte, selon laquelle le parasite d'une espèce est incapable de parasiter une espèce différente, ainsi que la complexité des cycles de vie des parasites, complique la recherche. Si le parasite doit réussir, il doit être capable de contrôler ou d'éviter la réponse immunitaire de l'hôte. Là existe un certain nombre de façons dont les parasites ont développé de tels mécanismes, certains d'entre eux assez complexes et spécifiques à l'hôte. Pour apprécier comment E.gingivalis s'est adapté pour devenir un parasite obligatoire, il faut d'abord comprendre les interactions hôte-parasite. Certains des mécanismes d'évitement du système immunitaire couramment employés par les parasites comprennent :
Camouflage,
Cache,
Variation antigénique,
Contre-défense,
Camouflage
Ce système est mis en évidence dans la bilharziose (schistosomiase, maladie causée par un parasite africain), ainsi que dans d'autres maladies causées par les filaires. Ces vers survivent dans les vaisseaux sanguins et dans les tissus de leur hébergeur. En pénétrant dans l'hôte, le parasite développe un revêtement protecteur ou se recouvre simplement de protéine hôte (antigène). Par exemple, au bout de trois jours de schistosomes (bilharziose) infectant l'hôte, l'organisme
devient simplement invisible pour le système immunitaire de l'hôte en développant un revêtement protecteur de l'antigène hôte. Dans les veines et les tissus, les parasites vivent et se reproduisent pendant 7 à 10 ans. Enfin les parasites femelles pondent un grand nombre d'œufs contre lesquels il existe une forte réponse immunitaire de l'hôte. C'est la réponse immunitaire du patient à cette nouvelle génération de parasites dans le foie et la vessie qui est si dommageable, entraînant souvent la mort de l'hôte. Pendant ce temps, les œufs du parasite passent dans l’environnement. En entrant dans l'eau, les œufs éclosent et deviennent des larves vivantes libres. Celles-ci infectent les escargots, complètent une étape du cycle de vie, retournent dans l'eau à nouveau en tant que bébé ver vivant libre et trouve un autre hôte (humain), creuse à travers sa peau et recommence tout le cycle.
Cache
Certains parasites s'installent à l'intérieur des cellules hôtes. En tant que parasite intracellulaire, ils sont protégés de la réponse immunitaire et peuvent compléter une partie de leur cycle de vie. Avec la mort de la cellule hôte, le parasite est libéré dans le système hôte provoquant une réponse vigoureuse. Le parasite se réfugie alors dans une nouvelle cellule et le cycle se répète. Un exemple de ceci est le paludisme, où les parasites se multiplient dans les érythrocytes. Un exemple encore plus dramatique est la leishmaniose, où le parasite va dans le macrophage hôte. Le macrophage, qui devrait détruire le parasite, est alors incapable de répondre laissant le système immunitaire de l’hôte incapable de faire face à l'envahisseur.
Variation antigénique
Ayant envahi l'hôte, certains parasites, comme les trypanosomes africains, continuent de changer leurs antigènes de surface. Le résultat est que l'hôte n'a jamais suffisamment de temps pour développer des anticorps en quantité suffisante pour éliminer le parasite. On suppose que la production d'anticorps de l'hôte peut stimuler en fait la mutation de l'antigène de surface du parasite. Comme l'antigène de surface du parasite change, la réponse immunitaire de l'hôte est retardée
avec environ une semaine de retard. Si la variation antigénique pouvait être stoppée, les anticorps de l'hôte seraient capables d'éliminer le parasite.
Contre-défense
Certains parasites peuvent chercher à rendre leur environnement moins hostile en produisant des agents anti-inflammatoires qui neutralisent la réponse de l'hôte. Le parasite peut même produire des enzymes qui détruisent l'anticorps de l'hôte. En désactivant la réponse immunitaire de l'hôte, le parasite est libre de compléter son cycle de vie sans interférence.
CO-INFECTION, INTERDÉPENDANCE et SYNERGIE
Outre ces quatre mécanismes principaux, il convient également de rappeler que les organismes co-infectants peuvent jouer un rôle important dans la progression de la maladie. Par exemple, bien que les cobayes soient sensibles aux infection par Entamoeba histolytica, le parasite est incapable d'infecter les cobayes exempts de germes (Grollman et Grollman, 1970). Il peut y avoir interdépendance et synergie des micro-organismes. La charge totale sur le système immunitaire lors d'infections multiples peut amener le système immunitaire à la panne. S'il est infecté par un seul organisme d'un tel groupe, l'hôte pourrait bien être en mesure de faire face. Lorsque l'organisme est présent, mais la maladie pas observée, on peut raisonnablement conclure que la maladie comprend une période d'incubation. Cependant, le potentiel de maladie reste, en particulier si la charge en organismes infectieux augmente. Si nous trouvons un organisme particulier constamment présent dans un état pathologique; si cet organisme est facilement identifiable, et si son élimination de l'organisme apporte la résolution et la guérison, alors il semble évident que l'organisme doit être une clé.
L'utilisation d'un microscope à contraste de phase dans la pratique dentaire a révélé une corrélation presque invariable entre les protozoaires oraux et l’activement de lésions parodontales destructrices. Cela a suscité des recherches sur la littérature relative à Entamoeba gingivalis et Trichomonas tenax. (12)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
-------------------------- CHAPITRE II ----------------------
LES ARGUMENTS EN FAVEUR DE LA PATHOGÉNICITÉ DES PROTOZOA ORAUX
PRÉAMBULE
Regrouper les signes et les symptômes pour identifier une « maladie » a été le fondement du diagnostic. Si la cause d'une maladie est connue, les deux, l’agent et la maladie qu'il provoque peuvent être couramment désignés par essentiellement le même nom, comme pour "Malaria" - "parasite du paludisme".
Les premières descriptions de la maladie liaient simplement un groupe de signes et de symptômes ensemble. Souvent, l'étiologie était inconnue, par exemple, la « grippe », l’"hydropisie", une "toux". Parfois, l'organisme responsable a été identifié, et le nom de la maladie changeait pour refléter cette découverte, par exemple, la "phtisie" est devenue la tuberculose. Dans certains cas, la maladie et sa cause ont été identifiés si étroitement ensemble que la cause et la maladie ont pris des noms similaires, par exemple l'épidémie de "Maladie des Légionnaires" fut bientôt liée à "Legionella pneumophila". Ce chapitre expose quelques observations récentes sur la nature des maladies parodontales destructrices, certains organismes trouvés invariablement sur sites dans la plaque des malades et une revue de la littérature dans le contexte des preuves actuelles.
INTRODUCTION
L'amibiase buccale est une infection de la cavité buccale à Entamoeba gingivale. Ce parasite protozoaire est décrit par Markel et Voge (1976) en tant qu'habitant de la lumière. On le trouve parfois ailleurs et il a été rapporté dans la suppuration pulmonaire et amygdalienne, Faust, Russel et Jung (1970); Lapierre et Rousset (1973) ; Markel et Voge (1976); Sutliffe, Vert et Suter (1951). Westphal (1941) et Dao (1985) ont tous noté qu’une confusion sur l'identification de l'un ou l'autre organisme peut survenir en raison de la similitude de la morphologie d'E.gingivalis avec l'agent pathogène E.hystolitica. Dao (1985) et de Moraes-Ruehsen (1980) ont rapporté la présence d'E.gingivalis dans les frottis cervicaux et utérins comme infections associées aux dispositifs intra-utérins. La suppression de ces dispositifs a entraîné la rémission des signes et symptômes de la maladie et la "disparition rapide des organismes".
Dao (1985) a noté que E.gingivalis n'a été trouvé qu'en association avec les espèces d'Actinomyces, qui sont connus pour provoquer une inflammation et une nécrose dans le tractus génital féminin. Il suggère une relation symbiotique entre les deux organismes et une possible implication d'E.gingivalis dans le processus infectieux. Keyes (1982, 1983) a également noté ces deux organismes, avec des cocci qui colonisent la surface des filaments d’Actinomyces, se trouvaient invariablement à proximité dans la plaque sur les sites parodontalement malades.
Comme nous l'avons vu précédemment, un parasite est un organisme qui vit au frais de son hôte. Par définition, il ne peut y avoir de parasite non-pathogène. Seul le degré de pathogénicité peut être remis en cause. La confusion sur le potentiel pathogène est bien illustrée par Entamoeba histolytique. Ce pathogène peut rester dormant chez un hôte asymptomatique pendant longtemps avant que la maladie grave ne menace la vie du patient (Markel et Voge, 1976). Mépriser un organisme d’apparence bénigne pouvant avoir un potentiel pathogène est déconseillé. Les références dans la littérature concernant la présence d'E.gingivalis en rapport à divers états de la maladie peut indiquer que les infections avec ce parasite peuvent présenter une période de latence avant que les signes et symptômes de la maladie ne se développe.
Gros (1849) publie les premières descriptions de "Endameba gingivalis". Peu d'attention semble lui avoir été portée pendant plus d'un demi-siècle. Puis, en 1914, une découverte importante a été faite. Barrett (juillet), Chiavaro (août) puis Bass et Johns (septembre) ont rapporté indépendamment la présence d'E.gingivalis dans "Pyorrhea Alveolaris". Les deux Barrett (1914) et Keyes (1982) ont rapporté une corrélation de 100 % entre E.gingivalis et les lésions parodontales destructrices. Bass et Johns (1914) ont rapporté la présende d’E.gingivalis dans quatre-vingt-six cas de maladie parodontale destructrice. Ils ont répété leurs investigations avec 300 cas les années suivants avec les mêmes résultats. De manière significative, les rapports de 1914 indiquent des résultats bénéfiques dans le traitement de la maladie avec Emetine Chlorhydrate, un dérivé d'Ipecacuanha. Kofoid et al (août 1929) ont rapporté leurs propres recherches à Berkeley et passé en revue la littérature.
Malheureusement, ni Kofoid ni ses collègues n'étaient dentistes. Le Dr Paul Mashimo, de l'Université d'État de New York, a relaté une situation typique exemplaire de cette approche (communication personnelle 1980). Peu après la Seconde Guerre mondiale, un patient à Osaka, au Japon, qui avait reçu deux ans de traitement parodontal conventionnel sans succès, s'est avéré héberger E.gingivalis. Les parasites buccaux ont été éliminés avec une applications topique du chlorhydrate d'émétine. Suite à l'éradication intégrale des protozoaires, l'état parodontal du patient fut immédiatement améliorée et stabilisée.
Les rapports sur le succès du traitement de la maladie parodontale avec Emetine chlorhydrate ont une grande importance quand on considère qu'il sont pharmacologiques. Ce puissant alcaloïde inhibe de manière irréversible les protéines de synthèse dans les cellules de mammifères, de protozoaires et de levures, mais n'affecte pas le métabolisme bactérien. Bien que le chlorhydrate d'émétine soit toxique pour les deux, les protozoaires et les levures, mais pas les bactéries, Grollman (1970), l'importance de cela par rapport à l'étiologie de la maladie parodontale destructrice a été inexplicablement ignorée ou rejetée comme insignifiante.
Traiter empiriquement la maladie parodontale avec un médicament potentiellement mortel, sans données microbiologiques précises pour chaque patient, a conduit à l'abandon de cette forme de thérapie en raison des parfois sévères complications rencontrées. Avec les progrès récents de la pharmacologie, l'utilisation de chlorhydrate d'émétine est désormais déconseillé, car il peut provoquer un collapsus cardiovasculaire complet même avec une application topique.
Dr Paul Keyes (1983), ancien chef de la recherche dentaire aux États-Unis National Institute of Health, a rapporté la relation presque invariable entre les protozoaires buccaux et la détérioration parodontale. Docteur Jason Tanzer, University of Connecticut, a également enregistré la présence d'E.gingivalis dans ce qu'il a appelé "maladie parodontale ostéolytique agressive". (Personnal Communication 1979).
REVUE CLINIQUE
Depuis 1972, l'auteur utilise régulièrement un microscope à contraste de phase pour évaluer la qualité de la plaque par rapport aux antécédents cliniques connus des patients en pratique dentaire générale. En 1978, E.gingivalis a été observé dans la plaque d'une lésion parodontale destructrice. La plaque d'un site non malade dans la bouche de ce patient s'est révélé bactériologiquement être essentiellement la même. La différence significative était la présence de protozoaires uniquement dans le site malade. Cela a conduit à l'enquête sur relation entre les protozoaires oraux et les lésions parodontales destructrices. Au cours des dix années suivantes, plus de 25 000 examens cliniques de plaques de patients ont été faites. Les résultats, rapportés dans ce chapitre, suggèrent une forte relation entre l'incidence de la maladie parodontale, la détérioration de la santé générale du patient et la présence d'amibes dans la plaque.
Étant donné que les amibes, lorsqu'elles sont présentes, ont toujours été trouvées à (ou près de) la base de la poche, des échantillons de plaque ont été prélevés uniquement dans cette zone. L'expérience a montré qu'il était possible de trouver beaucoup moins d'amibes si les échantillons ont été prélevés plus coronalement. E.gingivalis peut rarement être récupérée sur des sites de moins de 3 mm de profondeur.
Des recherches menées à l'Université de Münster, en Allemagne de l'Ouest, ont montré que, dans les lésions parodontales destructrices, les organismes récupérés à la base de la poche sont anaérobies. Ce n'est qu'à partir de la base de la poche que des nombres significatifs de protozoaires oraux sont trouvés (Prof D.E. Lange et al, communications personnelles 1983-1988). Des preuves supplémentaires à l'appui qu’E.gingivalis est anaérobie se trouvent dans la recherche de Clayton et Boule, (1954). E.gingivalis n'a pas été affecté par les conditions anaérobies, même en présence de concentrations bactériostatiques de pénicilline.
MATERIAUX ET METHODE
La bouche a été examinée afin d'identifier d'éventuels sites de maladie. La plaque d'un site suspect a été examinée au microscope à contraste de phase. (À titre de comparaison, la plaque provenant de sites apparemment sains a également été examinée). Une goutte de la salive du patient a été prélevée dans l’aire sublinguale et déposée sur une lame de microscope propre. La plaque d'un site approprié a été prélevée avec un explorateur mince de la base de la poche. Des précautions ont été prises pour éviter de prendre de la plaque supragingivale, des débris alimentaires et autres détritus. Des précautions ont été prises pour éviter de favoriser les saignements. La plaque a ensuite été rapidement déposée dans la salive sur la lame et détachée de la sonde en une seconde. On a pris soin d'éviter d'agiter, taquiner ou autrement déranger l'échantillon. Une lamelle a ensuite été placée en position. Le matériau a été étalé par la pression d'une raclette sur la lamelle pour produire un film mince. D’autres liquides, comme le bouillon de culture ou une solution saline, lorsqu'ils ont été utilisés comme milieu de montage, ont temporairement déformé le amibes et les rendant méconnaissables le temps qu'une lame puisse normalement être examinée.
Pour un examen en laboratoire, la plaque de plusieurs poches pouvait être conservée dans un fixateur SAF développé par Yang et Scholten (1977). Palmer et Scholten (1981) ont développé une nouvelle technique pour la transformation de la plaque dentaire en frottis d'hématoxyline de fer modifié. Le SAF est bien adapté à la conservation des spécimens oraux puisqu'il est relativement non toxique. Il est peu probable qu'il provoque la corrosion des instruments dentaires et permet de longues périodes de stockage sans détérioration de l'échantillon. Cette technique facilite la soumission d'échantillons à des laboratoires distants pour le diagnostic primaire, ou lorsque la confirmation du diagnostic est jugée nécessaire.
Après l'identification du premier cas d'amibiase orale (Lyons, 1980) 200 patients auparavant non infectés ont été examinés au cours de l'hiver. E.gingivalis a été trouvé chez 62,5 % de ces patients, alors que Trichomonas tenax a été trouvé dans seulement 4,5 %. Les échanges d'informations avec d'autres cabinets dentaires ont confirmé que le pourcentage de patients souffrant des protozoaires reflétaient étroitement l'incidence des maladies parodontales destructrices, cependant, le rapport entre les deux espèces de protozoaires infectantes varient selon le lieu géographique et le temps. Il a été noté que les emplacements situés à des latitudes plus méridionales semblaient favoriser une incidence plus élevée du flagellé, T.tenax.
La plaque de ces patients présentant des lésions parodontales destructrices a été réévaluée. Bien que de nombreux auteurs, par ex. Socransky (1977) ou Cambron (1979) aient utilisé un site standard à partir duquel prélever la plaque, un site infecté a été sélectionné à la place d'un site standard arbitraire. Dans chaque cas, les parasites buccaux n'ont été trouvés que dans les sites malades. Une amélioration clinique, supérieure à celle qui pouvait être obtenue par les soins domestique et
en cabinet, ont ensuite été obtenus en éliminant les protozoaires. Les protozoaires n'ont été trouvés dans les "sites standard" que s'il y avait des sites de maladie.
Après avoir identifié un site suspect, la plaque a été examinée par phase directe au microscope à contraste pour identifier tous les organismes, y compris les protozoaires. Si nécessaire, l'examen en laboratoire d'échantillons de plaque fixée a été utilisé pour confirmer le diagnostic (Lyons, Palmer et Scholten, IAPM, 1981). Dans certains cas, une seule des deux méthodes a pu être employée. Le protocole recommandé d'élimination d'une lumière aux tissus potentiellement envahis par les parasite d'habitation, l'utilisation simultanée d'agents systémiques et topiques amoebacides, Grollman et Grollman (1970), ont été utilisé pour le traitement de l’infection. Après la fin du traitement, les patients ont été retestés pour s'assurer que la thérapie avait réussi. Ils ont été périodiquement retestés et retraités si nécessaire. Le traitement parodontal de routine a été initié au moment approprié afin de maximiser la réponse.
Le diagnostic d'E.gingivalis n'est pas difficile. Cependant, pour éviter les faux négatifs, il est essentiel que l'échantillonnage soit fait avec minutie. Les faux négatifs résultaient souvent de :
Mauvaise manipulation de la plaque,
Utilisation de liquides autres que la propre salive du patient,
Utilisation de fixateurs autres que SAF,
En utilisant des techniques de coloration alternatives,
Prélèvement de la plaque ailleurs qu'à l'extrême base de la poche,
L'influence des médicaments récents,
L'influence de l'hygiène récente,
Consommation de certains types d'aliments ou,
Consommation de certains types de boissons.
RÉSULTATS CLINIQUES
Les signes et symptômes associés à une infection de la cavité buccale par E.gingivalis, incluaient fréquemment :
1.) difficulté apparente à maintenir une bouche propre
2.) formation de plaques épaisses qui se régénèrent rapidement après élimination
3.) un goût désagréable
4.) une prise de conscience des gencives
5.) saignement gingival
6.) ulcérations
7.) une mauvaise haleine semblable à l'ail
8.) yeux douloureux, secs ou qui démangent
9.) une histoire de malaise généralisé
10.) fatigue
11.) maux de tête fréquents
et, si l'infection avait été contractée récemment :
12.) Les symptômes grippaux prolongés ou répétitifs étaient fréquents
Une perturbation systémique n'a généralement pas été observée chez les patients chez qui T.tenax était le seul parasite trouvé.
Si E.gingivalis a été récupéré à partir de tissus gingivaux apparemment sains et pas éliminé, un réexamen ultérieur, a presque invariablement révélé un déclin parodontal. Typiquement, les infections initiales peuvent être accompagnées par peu ou pas de douleur passagère. Après une période asymptomatique, qui peut représenter une phase d'incubation, vint une maladie de type grippal qui était généralement sévère ou répétitive. Plutôt que de retourner à une santé normale, les patients semblaient s'acclimater à un état de santé qui se manifestait fréquemment par une fatigue excessive et des maux de tête. À ce stade, une détérioration parodontale a été observée survenir, caractérisée par l'apparition de saignements et une accumulation de plaque plus importante.
Cette phase de l'infection a suivi une évolution variable sur plusieurs années, au cours desquelles les patients ont généralement connu une bonne santé générale. Cependant, malgré les meilleurs efforts du dentiste et du patient, l'état du parodonte s'est lentement aggravé. Les poches se sont progressivement approfondies, il y avait une migration apicale de l'attache parodontale et une perte osseuse.
À l'approche de la phase terminale de la maladie parodontale, plus d'os alvéolaire est perdu, les dents se déchaussent et des abcès parodontaux peuvent survenir. C'est a cette phase que la santé générale du patient commence également à décliner. Certaines autorités soutiennent que la dégradation parodontale est symptomatique d'un déclin général de la santé.
Comme E.gingivalis pouvait être impliqué dans la maladie parodontale, les dossiers des patients ont été examinés. L'analyse a suggéré que l'infection par E.gingivalis a précédé les déclins oraux et systémiques. Le traitement par l'élimination du parasite était généralement suivie d'une inversion des signes et symptômes de maladies bucco-dentaires et générales. Dans certains cas, où il y avait eu une maladie irréversible, bien qu'elle ne se soit pas aggravée, l'élimination de l'infection n'a entraîné qu'un état de stabilisation. Ceci indique que certaines des perturbations graves de la santé des patients parodontaux pourraient être dus à une maladie parodontale et non vice versa.
Des preuves expérimentales suggèrent qu'il pourrait y avoir une phase d'incubation, Kofoid (1929), et s'appuient également sur l'expérience de King (Stones, 1954) qui n'a réussi à s'infecter avec un ulcère aigu de gingivite membraneuse (synonymes : Infection de Vincent ; ANUG) qu'après nombre de tentatives. L'ultime tentative réussie a été précédée d'une série de rhumes sévères. Lehner (1967) a rapporté une élévation prolongée des anticorps de classe IgM dans la gingivite ulcéro-membraneuse récurrente qu'il indique comme compatible avec une étiologie protozoaire. Bien que les patients ANUG aient été peu fréquents dans la pratique de cet auteur, l'examen de la plaque des lésions ANUG typiques a toujours été positive pour les protozoaires.
La détérioration parodontale chez les patients atteints de parasites buccaux n'a pas répondu favorablement au traitement de routine à moins d'être couvert par des antibiotiques appropriés. Sans ces derniers, un tel traitement a souvent aggravé la santé générale ou dentaire du patient. Un taux de réussite plus élevé au premier traitement médicamenteux (à en juger par l'amélioration clinique et l'absence de protozoaires) pouvait être obtenu en retardant la plupart des traitements dentaires de routine jusqu'à ce que l'infection soit maîtrisée ou éliminée. La durée de thérapie, ainsi que les médicaments anti-protozoaires utilisés, variaient avec la gravité et les antécédents de la maladie.
L'expérience clinique suggère que certaines infections sont réfractaires et ont besoin de plus d'un traitement médicamenteux. La plupart d'entre eux, cependant, étaient des cas où les patients n'ont pas suivi la prescription ou les instructions des soins à domicile. Certains cas ont été des réinfections immédiates pendant la cicatrisation ou phase de convalescence. Parmi ceux qui semblaient avoir été véritablement réfractaires, les patients avaient d'autres problèmes systémiques. Par exemple, l'utilisation prolongée et à long terme d'antibiotiques par des patients souffrant d'acné peut avoir produit des infections résistantes à la tétracycline. Les réinfections semblaient être en grande partie liées aux habitudes sociales d'un patient, par exemple, le partage de la nourriture.
Cependant, le bouche-à-bouche direct et indirect doit être considéré. Ces conclusions rejoignent celles d'auteurs antérieurs (Chandler, 1958 ; et Lapierre et Rousset, 1973) qui ont déclaré que la réinfection doit être attendue jusqu'à ce que les patients soient prêts à apporter des changements à leur mode de vie et habitudes. Certains échecs apparents se sont avérés être dus à des surinfections avec des organismes non sensibles, tels que les espèces de Candida, qui étaient initialement présents et qui se sont épanouis lorsque les bactéries et les protozoaires ont été éliminés. L'expérience acquise de 1978 à nos jours a soutenu et confirmé les observations initiales selon lesquelles une détérioration à la fois orale et systémique de la santé était associée à l'amibiase orale.
DISCUSSION
Au fil des ans, il y a eu une controverse persistante sur la question de savoir si les protozoaires de la bouche sont des agents pathogènes. Howitt (1926) a rapporté que E.gingivalis ingère à la fois des érythrocytes et des leucocytes en plus des noyaux des leucocytes. L'infection à E.gingivalis pourrait être qualifiée de maladie dont les leucocytes du patient sont consommés par la maladie. Howitt (1926) déclare que des restes de leucocytes partiellement digérés sont très souvent vus remplir presque tout le corps de l'amibe. Dans cet état, il arrive souvent qu’elle ressemble à une cellule géante multinucléée (observations personnelles).
Chandler (1958) a résumé succinctement la pathogénicité potentielle de E.gingivalis : "puisque cette amibe ingère à la fois des globules rouges et des leucocytes, et peut dissoudre les tissus, la charge de la preuve incombe à ceux qui croient en son innocence."
Ainsi, même si les diplômés en médecine de l'époque étaient peut-être au courant des preuves impliquant E.gingivalis comme agent pathogène, leurs confrères dentaires sont restés parfaitement inconscients. Il poursuit en décrivant l'habitat dans lequel se trouve l'amibe :
"Les amibes se regroupent souvent sur les bactéries filamenteuses qui participent à la formation du tartre et s'attaquent aux noyaux grouillant des leucocytes, sans envahir le tissu gingival adjacent."
Il conclut :
"Que la formation de poches de pus soit initiée par les amibes est douteux, mais E.gingivalis est presque toujours, peut-être toujours, présent dans les lésions, et au fond de celles-ci, SOUVENT ENTERREES DANS LES TISSUS INFLAMMES..…" ( pas souligné dans le texte original).
".....L'hôte réagit au stimulus de cette combinaison de bactéries, amibes et tartre par une accumulation active et continue de leucocytes et le flux de pus qui en résulte. Même si les amibes n'initient pas réellement les ulcérations mais y trouvent simplement un champ d'activité agréable
....... il faut être très généreux pour les absoudre de toute complicité dans leur prolongement. »
Il semble incroyable que de telles observations ne se retrouvent pas dans les textes dentaires. Si ces connaissances avaient été transférées des domaines de la médecine, la parasitologie et la zoologie à la dentisterie, la recherche aurait pu être plus large et non limité à la bactériologie de la plaque dentaire.
Rysky (1977) a rapporté l'ultrastructure d'E.gingivalis. Il a déclaré:
"les organites endocytaires avec des corps multivésiculaires et phagosomes indiquent que ces parasites sont suffisamment pathogènes pour maintenir un stade d'irritation chronique et favoriser la multiplication d'autres organismes pathogènes.
On peut observer que ces résultats sont comparables à ceux typiques de la détérioration parodontale.
Trichomonas tenax, bien que vu moins fréquemment, et ayant moins d'effet apparent sur l'état de santé général des patients chez lesquels il a été observé, mérite également une plus grande attention. Kazakova, Riogas et Teras (1977) isolent T.tenax non seulement de la bouche des patients, mais aussi des bronches. Travaillant avec Ryigas et Trapido, Kazakova (1976) a également signalé la présence de T.tenax dans les maladies pulmonaires chroniques. Moussaev (1976) a découvert que des patients atteints de parodontose étaient infectés par T.tenax.
Le traitement pour éliminer l'organisme a guéri la condition. Leurs statistiques relatives à plusieurs milliers de rapports de cas étaient similaires à ceux précédemment rapportées par Lyons et al (1980, 1982, 1983) sur l’incidence, la guérison et le taux de réinfection des patients atteints de protozoaires oraux associée à une maladie parodontale destructrice.
Trichomonas tenax ne doit pas être confondu avec Trichomonas vaginalis, un agent pathogène du système reproducteur, ni Trichomonas hominis qui peut être trouvé dans l'infection de l'intestin. Westphal (1936) et Stabler et Feo, (1942) qui ont appliqué aux sujets humains les travaux de Bonestal (1936), ont obtenu des résultats similaires à Karnaky (1934); à savoir que les trois espèces de trichomonas trouvées chez l'homme ont des sites spécifique.
T.tenax a été isolé de suppuration amygdalienne et maladie pulmonaire purulente chronique, ce qui pourrait indiquer que son habitat est la bouche et les structures associées dans l'arbre respiratoire. Hersh (1984) a passé en revue la trichomonase pulmonaire et signalé deux anticorps spécifiques à T.tenax. Cela accréditerait un rôle pathogène. Il note que les espèces de Trichomonas, en général, ont une pathogénicité variable génétiquement déterminée. Certaines souches normalement bénignes peuvent voir leur pathogénicité renforcée par une transformation de la virulence médiée par l'ADN-ARN. La possibilité existe que l'anticorps de l'hôte pourrait provoquer une variation antigénique avec cette espèce.
Il y a eu de nombreux chercheurs sur les protozoaires oraux qui, comme Westphal (1942), ont constaté que l'incidence des protozoaires oraux n'était pas liée à l'hygiène bucco-dentaire. L'auteur note en particulier que malgré une bonne hygiène bucco-dentaire la présence d'E.gingivalis semblait associée à la détérioration parodontale et la stase veineuse. E.gingivalis était associé avec des poches qui étaient généralement de 3 mm ou plus de profondeur. Quand l'hygiène était mauvaise, cette détérioration était souvent masquée par des inflammation. Le degré d'inflammation semble être en corrélation avec le nombre de bactéries mobiles observées au microscope à contraste de phase. Cette inflammation a diminué avec l'amélioration de l'hygiène bucco-dentaire, mais la migration apicale de l'attache épithéliale de la membrane parodontale, quoique ralentie, n'était arrêtée que si les protozoaires étaient éliminés.
Peut-être existerait-il une dépendance mutuelle, voire une synergie entre les protozoaires oraux et d’autres organismes responsables de la plaque dentaire. Des tentatives de culture d'E.gingivalis, en culture pure à Muenster, ont montré que quel que soit l'antibiotique utilisés pour éliminer les bactéries, les antibiotiques entraînaient inévitablement la mort de la culture amibienne. On peut conclure provisoirement que presque tout antibiotique peut avoir une valeur clinique. La clé est le bon dosage et la durée appropriée de l'antibiothérapie. En utilisant un microscope à contraste de phase à intervalles réguliers pour un examen immédiat de la plaque, le clinicien n'a plus besoin de deviner la durée ou l’efficacité de la thérapie.
Clayton et al (1954) ont rapporté que E.gingivalis poussait bien à un pH de 7,0-7,5, et a survécu jusqu'à un pH de 5,5. On considère généralement que la carie survient lorsque le pH tombe à 5,4 ou moins. Dans des cultures mixtes d'E.gingivalis avec des bactéries le pH est revenu à un point proche de la neutralité en 24 heures, peu importe à quelle extrémité de l'échelle il a commencé. Ce constat est compatible avec l'observation clinique que la carie et la destruction parodontale sont rarement actives au même endroit et au même moment. Moore (1988) rapporte que les S.Mutans (bactéries associées à une activité cariogène) sont négativement associés aux sites de dégradation parodontale.
Même si les protozoaires buccaux, notamment E.gingivalis, s'avèrent non pathogènes, leur rôle dans la transmission d'autres micro-organismes, telles sous forme de virus et de particules viroïdes, nécessite une évaluation minutieuse. Elsdon-Dew (1976) ont trouvé des organismes subcellulaires chez Entamoeba histolytica. Schuster et Dunnebacke (1974) ont rapporté des virus comme des particules dans une amibe en vie libre du genre Naegleria. Armstrong et Pereira (1967) ont démontré que la tristement célèbre variante du "virus Ryans" du virus de la poliomyélite était une amibe du genre Hartmanella. La particule virale remplissait si complètement le corps de l'amibe qu'elle semblait être un virus géant sous le microscope électronique. Une lame colorée normale examinée au microscope optique révéle la vérité.
Rowbotham (1980) du Leeds Public Health Laboratory, a signalé que deux types d'amibes libres communes (Acanthamoeba et Naglaeria) ont été « infecté » par la bactérie Legionella et pourraient en être le vecteur. Une fois à l'intérieur de l'amibe, la bactérie désormais protégée de l'environnement, pourrait être transportée dans les gouttelettes d'eau. En cas d'inhalation, le paquet de cytoplasme (de l’amibe) pourrait se rompre en libérant une forte concentration de bactéries dans un site unique. Une seule amibe peut véhiculer suffisamment de bactéries pour provoquer une infection. Ainsi, une amibe, si elle est inhalée, peut se rompre et libère dans un lobe du poumon suffisamment de bactéries pour provoquer une pneumonie. Typiquement, la maladie est de distribution lobaire. Si une seule goutte contenant une amibe du sol peut initier l'infection, le temps où le patient est dans la "zone à risque" ne semble pas être un facteur significatif dans la contraction de la maladie des légionnaires. Wright et al (1988), à l'Université de Calgary, ont produit artificiellement des agrégats de Legionella qu'ils ont introduit dans les poumons des cobayes. Les animaux ont montré plus de morbidité et mortalité que les animaux infectés par un nombre égal de bactéries introduites sous forme de cellules individuelles.
E.gingivalis pourrait être le facteur critique dans la vectorisation d'autres organismes moins facilement identifiables. Il peut même y avoir une relation de symbiose essentielle entre E.gingivalis et ces organismes, comme suggéré par Dao (1985). Dans les deux cas, la possibilité d'une association entre les protozoaires et les bactéries sur les sites infectés seraient importants. Un grand nombre des bactéries buccales, même celles qui ont un potentiel pathogène, sont difficiles à identifier facilement, alors que E.gingivalis est relativement facile à identifier. Pour cette raison, E.gingivalis resterait encore important en tant qu'organisme cible même s'il s'avérait qu'il n'était pas agent pathogène.
Une conclusion commune (Lyons et al, 1980), est la relation entre une nouvelle infection buccale à E.gingivalis et le développement d'un malaise général ou des symptômes pseudo-grippaux. Ces phénomènes systémiques peuvent être révélateurs d'une libération soudaine de virus et/ou d'autre matériel antigénique. La perturbation systémique, qui peut être vaguement décrite comme la grippe, est parfois notée après les procédures dentaires de routine. Cela était auparavant tenu d’être juste une coïncidence (Royal Dental Hospital, Londres, Royaume-Uni vers 1958). Cependant, l'expérience clinique et les données microbiologiques de tels cas suggèrent que seuls les patients déjà infectés par E.gingivalis ont signalé de telles perturbations. On pourrait en conclure que les soins dentaires et les procédures, telles que l'utilisation d'instruments refroidis à l'eau à grande vitesse, produisent un aérosol infectieux que le patient pourrait inhaler avec des conséquences fâcheuses. Cela impliquerait également un risque considérable pour l'opérateur. Afin de réduire ces risques, pour tous les soins dentaires, sauf ceux d'urgence, le traitement est maintenant retardé jusqu'à ce que l'infection ait été contrôlée ou éliminée. Même un examen parodontal, ou un sondage pour enlever la plaque, peut parfois être suivie d'une perturbation systémique. L'expérience a montré que cette résolution suit rapidement l'institution d'antibiotiques appropriés.
Comme E.gingivalis a à peu près la même taille que les cellules sanguines, sur lesquelles il se nourrit, (voir deux chapitres suivants), l’instrumentation autour d'un site infecté avec des protozoaires pourrait produire une parasitémie. Il n'est donc pas étonnant de constater que Snyderman et McCarty, (1981) rapportent une pathologie similaire dans la polyarthrite rhumatoïde et la maladie parodontale destructrice. Cette similitude dans les processus pathologiques pourrait indiquer une étiologie commune. Il y a quelques plus de cinquante années, Kofoid (1929) a rapporté avoir trouvé de l'entamoeba dans la moelle osseuse de certains sujets arthritiques. Cela pourrait aider à expliquer l'histoire de la relation entre l'arthrite et les maladies parodontales et les traitements de l'arthrite avec des médicaments anti-protozoaires. Suite à l'élimination de E.gingivalis, non seulement on observe une inversion de la destruction parodontale, mais certains patients souffrant d'arthrite signalent une réduction spectaculaire des signes et symptômes de la maladie. Cette amélioration est généralement maintenue à moins que le patient soit réinfecté. L'inverse est rapporté par Freeman (1980). Des médicaments anti-arthritiques faisaient l'objet d'essais cliniques prometteurs pour le contrôle des maladies parodontales (Université de Toronto, Dental L'école). L'auteur a découvert que les antiarthritiques à base de salicylate semblent supprimer E.gingivalis au point où l'organisme est difficile ou introuvable en plaquette. Cependant, si le traitement est interrompu pendant une courte période E.gingivalis réapparaîtra dans la plaque et les symptômes arthritiques reviennent. Il est peut-être trop simpliste de considérer la maladie parodontale comme une maladie unique, ou même une maladie locale. Pour certains, cela peut être le cas, tandis que pour d'autres, il peut s'agir de la manifestation locale d'une maladie. Dans d'autres cas, il peut s'agir d'une maladie bucco-dentaire avec conséquences et manifestations.
Parmi les médicaments efficaces dans le traitement des maladies parodontales, il convient de noter que le métronidazole, ainsi qu'une large gamme d'antibiotiques sont efficace contre E.gingivalis et ont un spectre bactérien variable. Cependant ils n'ont aucun effet sur les champignons. L'anti amibien, Emetine Hydrochloride, est efficace contre les protozoaires et les levures mais il n'interfère pas avec le métabolisme bactérien. Le dénominateur commun semble être que tous ces médicaments sont efficaces contre les protozoaires oraux.
CONCLUSION
En bref, le poids de la preuve indique la forte probabilité de E.gingivalis comme étant le principal agent pathogène parodontal, avec des manifestations, dans la maladie parodontale destructrice. Les références dans la littérature, ainsi que l'expérience clinique rapportée dans ce texte, indiquent clairement que ces organismes méritent d'être considérés comme systémiques ainsi que des pathogènes buccaux.
Hilaire Belloc résume les choses :
"Le microbe est si petit,
"Nous ne pouvons pas du tout le distinguer"
Il termine en disant :
"Mais les scientifiques qui devraient savoir
"Nous assurent qu'il doit en être ainsi.
"Oh! Ne doutons jamais, jamais
"De ce dont personne n'est sûr."
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
-------------------- CHAPITRE III ----------------------
À PROPOS D'ENTAMOEBA GINGIVALIS - PREUVE SUPPLÉMENTAIRE DE LA PATHOGÉNICITÉ
PREAMBULE MICROBIOLOGIQUE - Entamoeba gingivalis démasqué.
E.gingivalis se nourrit de globules rouges et blancs en "aspirant" le contenu de la cellule vivante. Ceci a été découvert le 24 janvier (Lyon, 1984) entre 17h30 et 18h30. Plutôt que d'être un charognard inoffensif des débris cellulaires, cette amibe peut maintenant être considérée comme un parasite prédateur agressif qui détruit les tissus vivants.
Les observations internes sur E.gingivalis appuient les rapports publiés d'autres qui ont déjà postulé sur la pathogénicité de E.gingivalis. Les observations de Rysky (1977) sur la structure ultra étaient précédé par Wantland et al (1958) qui ont trouvé que "à la fois E.gingivalis et T.tenax sont capables de cytolyser des cellules épithéliales, des érythrocytes et des leucocytes". Chandler (1958) a également ajouté que E.gingivalis possédait "une qualité adhésive particulière" et a commenté que Howitt (1926) avait observé que les globules rouges, vivant près d'E.gingivalis, "se sont estompés en quelques minutes, indiquant une action cytolytique". Nolte (1977) déclare en outre que "la pathogénicité d'un micro-organisme est liée à la séquence de ses capacité à :
1.) adhérer,
2.) pénétrer et se développer dans et sur les cellules épithéliales et
3.) provoquer des changements pathologiques qui entraînent la maladie."
Les rapports publiés concernant les protozoaires oraux soutiennent un rôle pathogène. L’auteur a personnellement observé que E.gingivalis possède une membrane cellulaire très adhérente. Des échantillons de plaque intéressants ont fréquemment été observés jusqu'à ce que la lame sèche. L'attraction capillaire retenant la lamelle serait cassée en raison de la perte de salive par évaporation des bords de la préparation, l'air s'infiltrerait sous le bord de la lamelle qui se soulèverait soudainement. Cela s'est traduit par un rapide mouvement de fluide entre les îlots de plaque bactérienne qui peut être assimilé à une rivière, pendant le ruissellement printanier, emportant tout ce qui y est entré en chemin.
Le magnétoscope a enregistré une colonne d'amibes traçant leur chemin à travers un tel échantillon de plaque. La lamelle s'est légèrement soulevée et il y a eu un soudain flux de bactéries, de débris, de leucocytes et d'érythrocytes jaillissant le long du milieu du champ de vision. L'amibe principale a légèrement faibli, puis a poussé vers l'avant à travers ce cours d'eau créant un barrage autour duquel le fluide et les cellules devaient circuler. L'amibe contrôlait bien le flux par une sorte de crampon tenace qui continuait d'avancer tandis que la pression du fluide déchirait la masse confuse adjacente de plaque bactérienne à part. Cet adhésif caractéristique la rendrait extrêmement difficile à déloger par simple méthodes d'hygiène à moins que le caractère collant de sa membrane cellulaire ne puisse être perturbé.
Étant donné que les mélanges contenant du sel ou du bicarbonate de soude ou les deux, ainsi que leur inclusion dans les bains de bouche a traditionnellement été suggérée comme étant efficaces, l'auteur a étudié l'effet des solutions salines sur E.gingivalis dans quelques tests in vitro simples.
OBSERVATIONS IN VITRO DE L'EFFET SUR L'E.GINGIVALIS DE DIVERS LIQUIDES, INCLUANT UNE SOLUTION SATURÉE DE POUDRE DE TORRENS MODIFIÉE
Des échantillons de plaque ont été préparés et examinés comme décrit précédemment. Une goutte de solution saturée de poudre de Torrens modifiée (Lyons 1980) a été ensuite placée au bord de la lamelle tandis qu'une zone contenant les amibes était gardée en observation. Lorsque la solution atteignit les amibes, elles ont immédiatement et rapidement réduit leur taille et sont devenus plus opaques. Leur structure interne ne pouvait plus être différenciée. Certaines amibes se sont envolées, suggérant qu'elles ont également perdu leur adhérence. Elles n'ont montré aucun signe de vitalité, mais l'observation pendant vingt à trente minutes supplémentaires a démontré que les amibes s’extirpaient de ces masses opaques méconnaissables pour redevenir des amibes vitales clairement reconnaissables.
L'essai a été répété en utilisant un nettoyant pour la peau contenant de l'Aloe Vera. Ce liquide a non seulement perturbé la capacité d'adhésion des amibes, mais la lyse de la membrane cellulaire s'est produite en quelques secondes. Avec complète perturbation de la cellule, et son contenu dispersé.
OBSERVATIONS ET DONNÉES SUGGÉRANT UNE FORME KYSTIQUE D'E.GINGIVALIS
Wantland et al (1961) ont rapporté que E.gingivalis formait de vrais kystes. Cependant, la plupart des auteurs ne les rapportent pas et pensent que cette nécessité biologique semble avoir été éliminée. Chandler (1958) a noté la facilité avec laquelle l'organisme est transmis directement de bouche à bouche, ou comme gouttelettes d'éternuements ou de toux, ou indirectement par contamination d’objets. Cependant, après dix ans d'observation, l'auteur estime qu'il existe soit un stade kystique, soit une forme résistante, caractérisée par une membrane cellulaire légèrement plus dure et moins collante. Cette conclusion se dessine parce que des amibes ont été observées flottant apparemment dans la plaque, largement arrondies et un peu plus denses et plus opaques que d'habitude. La poche associée était généralement peu profonde (moins de 2 mm) et se trouvait chez des patients ne présentant aucune anomalie de l'état bucco-dentaire ou général. Initialement de telles observations étaient considérées comme insignifiantes jusqu'à ce qu'il soit découvert par la suite que ces patients développaient rapidement une maladie pseudo grippale. Cela a presque toujours été associé à une baisse de la santé parodontale. L'auteur envisage maintenant de trouver des amibes "non collantes" comme preuve d'une infection très récente, généralement au cours des vingt quatre dernières heures. Certains patients semblent savoir quand ils ont contracté l’infection parce qu'ils peuvent relier l'apparition des symptômes à un un événement.
OBSERVATIONS IN VITRO D'E.GINGIVALIS EN PLAQUE SUITE À L'APPLICATION IN VIVO DE LA POUDRE DE TORRENS MODIFIÉE
Après examen clinique, la plaque a été prélevée comme décrit précédemment. Sur le premier examen, les amibes se sont révélées très actives. Le patient a ensuite tapoté de la poudre de Torrens modifiée sur les marges gingivales (voir chapitre X) et la plaque a été réexaminée une quinzaine de minutes plus tard. Une amibe a été trouvée à proximité d'une masse granuleuse blanche qui était présumée être le mélange sel/soude. Cette amibe a été conservée sous observation et photographiée à intervalles réguliers sur le parcours des quarante-cinq minutes suivantes. Une série de vacuoles a été observée dans le corps de l'amibe, chacune se remplissant apparemment de liquide avant se rompre pour décharger son contenu. Avec l'excrétion de liquide, l'amibe est devenue successivement plus petite et la membrane cellulaire s'est ratatinée. Enfin, apparemment incapable de contrôler sa pression osmotique interne en présence de la poudre, la membrane cellulaire de l'amibe se rompait, laissant une carcasse ressemblant à une saucisse éclatée.
OBSERVATIONS IN VITRO SUR L'EFFET DE L'ALCOOL A 17% APPLIQUÉ IN VIVO À E.GINGIVALIS EN PLAQUE
L'effet de l'alcool à 17 % a également été observé. A l'examen de la plaque, des amibes mobiles ont été observées. Le patient a accepté de savourer un verre de xérès avant un deuxième examen de plaque. Quand ce second échantillon de plaque a été examiné, environ vingt minutes plus tard, les amibes ont été maintenant observées comme dormantes, quelque peu élargies et arrondies.
OBSERVATIONS IN VITRO SUR LE MÉCANISME D'ALIMENTATION D'E.GINGIVALIS
Ces observations ont été faites en fin de journée. Cela peut sembler un commentaire non pertinent, mais le moment le plus fréquent où l'auteur a observé E.gingivalis faire autre chose que rester relativement dormante dans la plaque, a été à la fin de la journée. Dans ce contexte, la fin de la journée signifie celle du patient (c'est-à-dire lorsqu'il est plus susceptible d'être un peu fatigué par l'activité d'une journée complète). Cela pourrait suggérer que E.gingivalis a un rythme circadien associé à son cycle de vie.
L'organisme a été observé dans un échantillon de plaque monté sur salive. La glissière avait été mise de côté après le diagnostic initial sur le dessus du téléviseur chaud et surveillée pendant environ quarante-cinq minutes. La température sur le moniteur était d’environ 29 C. Un certain nombre d'E.gingivalis a été observés à plusieurs reprises "attaquer" les leucocytes vivants. Des cellules à gros noyau unique (lymphocytes) ainsi que des cellules de taille comparable avec des noyaux lobés (polymorphes) ont été attaquées. On a vu l'amibe insérer comme un doigt, une projection de cytoplasme à travers la paroi cellulaire du leucocyte, localiser le noyau, pénétrer la membrane nucléaire, liquéfier les noyaux et "aspirer" la nucléoprotéine liquéfiée, ainsi que la membrane nucléaire involuée, dans le corps de l'amibe. La masse entière devint instantanément "les restes partiellement digérés d'un noyau leucocytaire dans une vacuole alimentaire". l'amibe a ensuite retiré la "proboscis" laissant une cellule dénucléée. La membrane cellulaire était apparemment scellée à la fin l'attaque de ce prédateur puisqu'aucune fuite n'a été constatée. Les amibes individuelles étaient vues à plusieurs reprises se nourrir de jusqu'à quatre cellules sanguines simultanément. Le temps nécessaire pour dénucléer un globule blanc était d'environ deux minutes.
E.gingivalis a également été observée attaquer d'autres leucocytes et consommer leur cytoplasme en le "suçant" de la cellule. Un large pseudopode s’était aplati contre la membrane cellulaire d'un leucocyte et la zone centrale déprimée donnait l'apparence d'une mâchoire supérieure et inférieure mordant le leucocyte. Le cytoplasme aspiré dans l'amibe était englouti par le cytoplasme de l'amibe. L'amibe a été vue « avaler » des globules de cytoplasme leucocytaire, l'un après l'autre, certains globules passant dans l'amibe comme dans une onde péristaltique. Une fois dans celles-ci les globules semblaient être rapidement digérés puisqu'ils diminuaient rapidement de taille. Encore une fois, l'arrêt du cycle d'alimentation sur la cellule sanguine a été accompagnée d'une fermeture de la paroi cellulaire et aucune fuite n'était évidente lorsque l'amibe s'est détachée. Un article d'Horace Child (1926) contenait des dessins d'E.gingivalis ingérant des noyaux leucocytaires correspondant à ces observations.
De plus, E.gingivalis a été observée "aspirant" tout ou partie du contenu des érythrocytes. Souvent, il ne restait que la membrane de l'érythrocyte. Lorsqu'un érythrocyte flottait près d'une amibe, le parasite émettait un pseudopode auquel l'érythrocyte s'est collé. Avec les deux cellules adjacentes et perçues comme se touchant, l'hémoglobine pouvait être observée s'écoulant dans le parasite. Il y avait une fine ligne noire allant de la jonction des membranes cellulaires jusque dans le corps de l’amibe. La pointe de cette ligne, une fois bien à l'intérieur du parasite, s'est élargie en une petite tache noire dense de la taille d'un seul streptocoque. L'extrémité distale de la ligne s'est estompée à mesure que l'érythrocyte se vidait. Pour terminer, tout ce qui restait était un petit point noir dense qui ressemblait à une bactérie ingérée. Encore une fois, une fermeture apparente de la "plaie" a été observée lorsque le cycle d'alimentation était terminé. Ce processus, dès la première indication qu'un flux d'hémoglobine pénétrait dans l'amibe jusqu'à ce que l'érythrocyte se soit estompé au point que tout ce qui restait était le faible contour de la membrane cellulaire, n'a pris que 18 secondes.
OBSERVATIONS SUR LES MODÈLES DE COMPORTEMENT DES PROTOZOAIRES CHEZ E.GINGIVALIS
Presque invariablement, les E.gingivalis de la plaque, lorsqu'il sont examinés dans la salive par microscopie à contraste de phase, semblent tous être dans une phase similaire de leur cycle de vie à un moment donné. Par exemple, si une amibe se nourrit, la plupart des amibes de la colonie se nourrissent. Si une amibe se déplace délibérément à travers le champ de vision, beaucoup voyageront. Souvent elles voyageront dans la même direction et lorsqu'elles sont en groupe, elles seront souvent en ligne arrière, rappelant un train de wagons dans le Far West. Si une amibe est apparemment en sommeil, probablement en train de digérer sa nourriture, la majorité pourra être observée dans le même état. Quand on trouve une amibe morte, les restes non vitaux de beaucoup de ses compatriotes seront fréquemment trouvés jonchant le terrain.
Il est habituel de trouver E.gingivalis (dans les lésions destructrices sévères) associée à un mélange de bactéries comprenant des spirochètes organisés comme attachés par une extrémité à un filament bactérien. Toute la palissade des spirochètes présentent un mouvement ondulatoire uniforme. De plus, de nombreux grands bacilles mobiles (éventuellement "fusiformis"), certains spirochètes nageant librement, des bâtonnets non mobiles, des coccis et des filaments peuvent être trouvés. Mêlé à tous ces derniers seront trouvés des filaments ramifiés (une espèce de Actinomyces) auquel sont attachées de petites bactéries rondes (Cocci). Cette colonie symbiotique est désignée par la première lettre de chaque constituant genre : AC. L'apparence est celle d'un morceau de spaghetti qui a été trempé dans du miel puis trempé dans des pois pour que les pois soient collés au spaghetti. Dans cette masse bactérienne, on trouvera des amibes, généralement en grappes ou nids. Si cette micro colonie est proche des CA, les amibes sont souvent observées comme étant en grande partie dormantes ou rampant lentement sur chaque autre, comme une portée de chiots. S'ils sont éloignés des CA, alors on voit souvent les amibes bouger délibérément, pousser et serrer leur chemin, comme si elles suivaient des traces invisibles dans la plaque. L’une derrière l'autre, leur marche en avant semble implacable. Le moment venu, marchant apparemment aux instructions, les amibes se déplaceront vers les AC dans toutes les directions. A leur arrivée, les amibes rampent les unes autour des autres, poussant et bousculant jusqu'à ce que toute la colonie s'installe dans les branches des AC. Engorgé des restes de cellules sanguines dans leurs vacuoles-nourriture, ces amibes dormantes semblent être en train de digérer leur aliments.
COMPARAISON AVEC ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Un parallèle doit être établi entre le comportement de nidification d'E.gingivalis comme vu dans la plaque dentaire et le comportement de nidification présenté par sa proche "cousine", Entamoeba histolytica. Sur un ulcère amibien du côlon en coupe, des nids d'E. histolytica se trouveront sous le surplomb en marge de l'ulcère, pas dans le fond. L'ulcère se propage à mesure que les amibes migrent plus loin sous la muqueuse intacte, la minant et perturbant la vascularisation. Elles la coupent finalement et le surplomb l'épithélium se nécrose et s'effondre. Les amibes continuent d'envahir latéralement et le processus se répète.
Considérons maintenant le parallèle avec l'attache parodontale de la dent. Le point de comparaison est que les amibes sont à la base d'un lambeau épithélial. La marge gingivale sans pointe correspondrait à la pointe du lambeau épithélial en surplomb de l'ulcère amibien dans le côlon. La surface de la dent correspondrait à la base de l'ulcère. La marge gingivale correspondrait au lambeau de l'ulcère. De la même façon, la lésion se propage "latéralement" car les amibes migrent parallèlement au plancher de "l'ulcère". (La poche s'approfondit ou l'ulcère s'élargit). Dans le même temps il y a destruction du lambeau épithélial (nécrose gingivale); (nécrose épithéliale). Dans les deux cas, la base augmente de taille (récession gingivale et perte d'attache parodontale; expansion de l'ulcère). Dans les deux cas, le résultat pourrait être une maladie chronique localisée, une maladie aiguë localisée, l'une ou l'autre de ces dernières entraînant une urgence menaçant la vie, (abcès parodontal et cellulite, perforation de l'ulcère) ou l'extension de l'infection aux structures adjacentes, (amygdalite amibienne, abcès du foie). Cela fait une comparaison intéressante lorsque on considère que les amibes se trouvent à la jonction entre le l'épithélium et la "base" dans les deux cas. E.histolytica a été décrit comme se déplaçant moins délibérément que E.gingivalis (Westphal, 1941). Les deux possèdent la capacité de cytolyser les globules rouges et les cellules épithéliales, mais E.gingivalis cytolyse également les leucocytes. Les rapports de la littérature indiquent qu'aucun des deux n'est capable d'initier une infection sans la présence concomitante de bactéries. (Levine, 1973, p.147 concernant E.gingivalis. Grollman et Grollman, 1970, p. 649 concernant E. histolytica). E.histoltyca a été reconnu depuis longtemps comme agent pathogène alors que E.gingivalis est au centre d'une controverse permanente.
DISCUSSION
Les organismes d'une infection anaérobie dépendent mutuellement de chacun des autres. Les relations symbiotiques au sein d'une flore aussi complexe pourraient bien se traduire par un degré de synergie qui améliore considérablement la pathogénicité. (56e réunïon conjointe sur les maladies infectieuses, BIOP Symposium, Pathogénicité des anaérobies, Calgary, 1988). Pris individuellement, les organismes peuvent être relativement inoffensifs ou incapables de survie. Ainsi, il se pourrait bien que E.gingivalis apparaisse en tant que symbiant avec les bactéries anaérobies et ne soit pas pathogène en soi. Cependant, cette conclusion ne tient pas pleinement compte de la capacité d'E.gingivalis à lyser les cellules épithéliales, les érythrocytes et les leucocytes. Même si l'on accepte l'argument selon lequel E.gingivalis est un symbiant non pathogène dans une infection anaérobie, sa présence pourrait encore être importante. Clayton et Ball (1954) ont décrit leurs expériences avec E.gingivalis dans la plaque bactérienne prélevée dans la bouche des volontaires. Utilisant la pénicilline pour obtenir la bactériostase, les amibes ne se sont pas multipliées et se sont éteintes. Cette découverte pourrait être appliquée dans un cadre clinique. L'utilisation d'un antibiotique jusqu'à ce qu'il n'y ait plus d'amibes pourrait être un indicateur utile que les bactéries pathogènes ont été éliminées. Ceci pourrait être un test utile pour ceux qui attribuent une étiologie bactérienne à la maladie parodontale. Si l'on accepte la dépendance mutuelle et qu’il existe une synergie entre les organismes dans une infection anaérobie mixte, alors l'élimination d'un organisme cible au sein de ce groupe peut avoir l’effet de faire s'effondrer le château de cartes que constitue leur écosystème. Il est intéressant de noter qu'après près de trente ans de recherche sur la bactériologie des maladies parodontales, « des données récentes indiquent que la flore des lésions en progression active n'est pas de composition (bactérienne) significativement différente de celle des sites appariés qui ne sont pas détectablement actifs chez la même personne ». (BIOP Calgary. WEC Moore. 1988).
Les bactéries jouent un rôle pathogène par la libération de toxines. Celles-ci sont des organismes simples avec un cycle de vie simple, et par le simple poids du nombre et la rapidité de la multiplication produisent suffisamment de toxines pour la pathogenèse. La quantité de toxine produite dépendra de leur nombre et leur taux métabolique. En comparaison, les protozoaires sont des organismes complexes avec un cycle de vie variable selon les espèces et d'une durée de plusieurs jours. Les amibes produisent et stockent des toxines dans leur corps et les dosent afin de contrôler leur environnement. Si ces organismes parasites avaient un moyen de coordonner leur cycle de vie, que cette coordination permettait avec relativement peu d'amibes, regroupées dans un nid, un potentiel destructeur plus important que le même nombre d'amibes dispersés au hasard et se comportant indépendamment les unes des autres. Ce serait alors compatible avec les états de rémission et d'exacerbation rencontrés dans la destruction parodontale et aiderait à expliquer pourquoi apparemment peu de protozoaires pourraient avoir un effet plus dévastateur que leur nombre absolu ne pourrait le suggérer. Cela pourrait aussi expliquer pourquoi le nombre d'amibes présentes sur examen microscopique, fluctuent d'un jour à l'autre si le même le patient est examiné à plusieurs reprises pendant plusieurs jours consécutifs.
Comme discuté précédemment, le comportement amiboïde dans le même échantillon semblait être en phase. Ce comportement de phase a également été trouvé lorsque deux des échantillons sont prélevés sur des sites non contigus dans la même bouche et comparés. Sur la base d'observations cliniques, le scénario suivant est proposé:
LA PHASE I
Initialement l'amibe arrive sous une forme semi-résistante. S'il y a eu lésion tissulaire, mécanique ou bactérienne, même passagère, les bactéries métabolisant le sucre en acide, l'amibe peut survivre parce que le les conditions environnementales sont favorables. Le parasite se nourrit d'abord des érythrocytes déjà présents dans la poche en raison de la présence de la blessure. Après avoir obtenu sa "fixation" d'hémoglobine, l'amibe sécrète des toxines dans son environnement. L'irritation et les tissus de la destruction attirent les leucocytes qui migrent dans la zone. Ils sont puis sacrifiés comme nourriture supplémentaire pour l'amibe.
PHASE II
Au cours de cette phase du cycle, l'amibe digère sa proie. Elle reste arrondie et lente, émettant des pseudopodes au hasard. Quand la phase de digestion est terminée, elle devient active et se déplace apicalement, se nourrissant au fur et à mesure. Au cours de la phase d'alimentation, la différenciation entre l'ectoplasme et l'endoplasme disparaissent en grande partie et le noyau amibien est difficile à trouver.
PHASE III
Après l'alimentation et la migration, il y a division cellulaire, avec une petite cellule fille (amébuleuses) bourgeonnant à partir du parent ; ce dernier conserve l'essentiel des vacuoles alimentaires. Le bourgeonnement des cellules filles se produit plus d'une fois avant que la cellule mère, qui est plus apicale que les cellules filles, ne meure. La mort de l'amibe libère des toxines dans les tissus, ce qui entraîne d'autres destructions et saignements. Cela fournit une source de nourriture pour la vague suivante d'envahissement des cellules filles. Ces dernières sont minuscules, environ la moitié de la taille d'un érythrocyte, c'est-à-dire environ 4 microns. Les noyaux de ces minuscules "amébuleuses" ne peuvent pas être facilement vus avec le contraste de phase microscopique. Les amibules se nourrissent et grandissent ensuite et le cycle se répète, avec des vagues d'amibes qui envahissent, se multiplient et meurent. Un plus grand risque pour le patient se produit si les amibes envahissantes ne meurent pas toutes, mais continuent à envahir les tissus. Le risque est encore plus grand si les amibes accèdent au systèmes de drainage lymphatique ou veineux. Cela pourrait permettre une propagation continue à travers les tissus ou le transport vers des sites distants. L'un ou l'autre de ces effets pourrait être exacerbé par toute instrumentation sur un site infecté. Même un un simple examen parodontal pourrait comporter un risque inhérent.
VIABILITÉ
Le parasite qui réussit doit développer des moyens pour éviter d'être éliminé par la réponse de l'hôte. Ceux qui n'ont pas développé un tel mécanisme ont tout simplement disparu. Alors que certains parasites sont "opportunistes" en ce sens qu’ils peuvent vivre soit librement dans l'environnement, soit au sein d'un hôte, E.gingivalis est un parasite obligatoire car il a besoin d'un hôte pour survivre. Cependant, Cecil B.Hoare (1949) a rapporté que E.gingivalis est étonnamment
résistant à la dessiccation et à une large gamme de température et de variation de pH. Il peut survivre au point de congélation pendant 18 heures, à 45 C pendant 20 minutes et jusqu'à deux jours à température ambiante à condition qu'il ne soit pas complètement desséché. Les expériences in vitro avec une solution saline confirment son adaptabilité aux changements de son environnement et sa capacité à se remettre de conditions environnementales défavorables.
Sa rusticité peut être démontrée en prélevant un échantillon à la fin de la journée (disons 17h) : confirmer la présence d'amibes actives ; empêcher la préparation de dessècher en peignant le pourtour de la lamelle avec de l'huile d'immersion; laisser la diapositive sur la scène pendant la nuit, avec ou sans chaleur du système d'éclairage ; observer le toboggan le lendemain matin. À condition que la lentille à immersion dans l'huile n'ait pas été utilisée, il est généralement possible de trouver des amibes encore viables et facilement reconnaissables. Si la lentille à immersion dans l'huile est utilisée, l'action de traînée et de pompage transférés à la lamelle par des mouvements de scène et des changements de mise au point peuvent provoquer une déconcentration rapide de la préparation.
THÉORIE DU SUPEROXYDE
Le mécanisme d'alimentation d'E.gingivalis pourrait être expliqué à la lumière de mécanismes d'évitement des parasites et de réponse leucocytaire aux pathogènes :
Les leucocytes libèrent du superoxyde, une forme très active d'oxygène, en présence d'antigène étranger. On peut supposer que E.gingivalis emploie l'hémoglobine, qu'il a précédemment ingérée à partir des érythrocytes comme contre-mesure. Lorsque des leucocytes sont rencontrés, cette hémoglobine, avec son affinité pour l'oxygène, pourrait être utilisée pour absorber le superoxyde laissant ainsi le leucocyte impuissant et vulnérable aux attaques.
Pour encourager la présence de plus de leucocytes (nourriture) dans la zone, l'amibe, ou un symbiant, libère un antigène qui provoque une irritation, une nécrose cellulaire et une stase veineuse avec fuite de sang total dans les tissus. L'antigène étranger augmente également de manière significative la concentration de cellules de pus (leucocytes).
Kofoid (1929) a remarqué que E.gingivalis exerçait une attraction chimiotactique pour les leucocytes. Cet antigène de surface de l'amibe, ou un équivalent de substance chimiotactique, favorise l'accumulation de leucocytes au site d'infection. Armé d'hémoglobine, pour le protéger des leucocyte, l'amibe est désormais pourvue d'un abondant et sans fin apport de cellules nutritives qui migrent constamment dans le piège.
THÉORIE ÉPIQUE, AUTO-IMMUNITÉ ET LE PARASITE PARFAIT
Une théorie alternative pour le mécanisme de destruction dans l'amibiase orale est fourni par la compréhension récente de certaines des voies enzymatiques impliquées dans les lésions parodontales destructrices. R.Mueller (1988) rapporte que les polymorphes produisent une enzyme ("élastase") qui est protéolytique. Celle-ci est normalement liée à une enzyme hépatique circulante ("protéinase inhibiteur") pour former un "complexe inhibiteur de l'élastase protéinase" (EPIC). Si la formation de ce complexe est maîtrisée, il en résulte une destruction rapide.
Il a été dit (Hoare, 1949) que le nombre d'amibes vu en relation avec les lésions parodontales ne pouvait pas être assez grand pour expliquer le degré de destruction observé. Si la plaque sous-gingivale d'un site parodontal rapidement destructeur est examinée au microscope, il est constaté que les leucocytes sont plus nombreux que les amibes d’environ cent fois. Soit la dénucléation, soit la "piqûre" (voir plus loin dans ce chapitre) des leucocytes par les amibes pourraient laisser les leucocytes dans un état incontrôlé de production et libération maximales d'élastase. Ce serait alors localement faire dominer l'EPIC entraînant une activité lytique rapide et incontrôlée.
La maladie parodontale destructrice a été considérée comme une maladie auto-immune (Genco et Mergenhagen, 1982). La libération incontrôlée de l’élastase résultant d'une perturbation du métabolisme des leucocytes causée par E.gingivalis serait compatible avec la classification de la maladie parodontale destructive comme maladie auto-immune. Cela soulignerait également l'adaptation exquise d'E.gingivalis en tant que parasite obligatoire, dominant complètement la réponse immunitaire de l'hôte. Ça pourrait faire valoir que E.gingivalis soit la quintessence des parasites puisque le parasite ordonne à l'hôte de détruire ses propres tissus afin de favoriser un flux de cellules sanguines dans le seul but de nourrir l'organisme envahisseur. L'ironie suprême de cet état de parasitisme est que les cellules mêmes qui devraient protéger l'hôte en fait détruisent l'hôte et sont alors, en retour, consommées par ce parasite prédateur, Entamoeba gingivalis.
VECTORISATION VIRALE PAR PROTOZOA
Le contact entre les cellules sanguines et E.gingivalis pourrait entraîner cette dernière à devenir "infectée" et donc devenir un vecteur de virus. Ce dernier pourrait facilement être inséré ou retiré des cellules sanguines au cours du processus d'alimentation. Étant donné que E.gingivalis n'est pas génétiquement similaire aux cellules humaines, il est également possible qu'un virus ait moins d'effet pathogène sur les amibes que sur les globules blancs. Puisque le virus serait alors libre de se multiplier dans les amibes, le virus serait également hors de portée de la réponse immunitaire de l'hôte humain. Cela pourrait entraîner une douche constante de l'hôte avec le virus. Au départ, l'hôte pourrait être en mesure de faire face à des douches virales. En fin de compte, la source virale, protégée par un enfermement dans des amibes, serait inattaquable par l'hôte tant qu'il resterait des amibes viables. Le résultat final pourrait être assez débilitant pour l'hôte.
COMPARAISON DES INFECTIONS
On observe avec l'amibiase qu'au site de l'infection, il y a une circulation ralentie. La stase veineuse entraîne une congestion circulatoire et un abaissement de la température des tissus. Cela pourrait permettre au parasite de dominer les défenses locales de l'hôte et une action anti-inflammatoire rapide et une maladie destructrice pourrait s'ensuivre. En cas d'inflammation (bactérienne), la température augmenterait et la destruction des tissus se poursuivrait plus doucement. Cela pourrait expliquer certaines des différences cliniques habituellement observées entre les abcès périapicaux (bactérien) et parodontaux (amibien).
Comme E.gingivalis se développe dans un milieu anaérobie, l'utilisation d'hydrogène peroxyde (eau oxygénée, ndlt), qui libère de l'oxygène naissant, aurait des effets bénéfiques évidents. La poudre de Torrens modifiée et les rinçages salins chauds, s'ils exercent une action similaire in vivo à celle in vitro, seraient également d'une valeur d’importance significative dans la promotion de la résolution et de la guérison des infections buccales. L’hydrogène peroxyde est également toxique pour les cellules de levure et est trichomonacide, tout comme l’alcool et quelques jus de fruits. En pratique clinique, il a été constaté que l'alcool et les jus de fruits et certains fruits frais, comme l'ananas, ont un effet dramatique sur le nombre et la morphologie des protozoaires trouvés à l'examen en contraste de phase.
E.GINGIVALIS ET CELLULES SANGUINES
Une autre explication des habitudes alimentaires d'E.gingivalis pourrait être qu'il s'agit d'un aérobie, même s'il prospère dans un milieu anaérobie et repose sur la présence de bactéries anaérobies pour sa survie. Si c'était le cas, attaquer les globules rouges et consommer leur hémoglobine fournit de l'oxygène aux amibes.
Quel que soit le résultat final de la recherche, le fait que les érythrocytes et les leucocytes soient attaqués et détruits n'est pas sans importance. La capacité de phagocytose des érythrocytes a été considérée comme un facteur important de différenciation entre pathogènes et non pathogènes puisque les agents pathogènes ne possèdent pas cette capacité. (Jaskoski, Transactions de la Société américaine de microscopie, Vol LXXXII, 1963).
Le rapport que E.gingivalis consomme des "corpuscules salivaires", (Child, 1926) preuves obtenues en examinant des lames colorées, ne peut être confirmé par les technologie utilisant la microscopie à contraste de phase. Dans les montures humides de plaque dentaire il y a des leucocytes entiers. Il y aura rarement des restes nucléaires de leucocytes morts qui soient observés. Cependant, dans les lames colorées préparées à partir de SAF pour plaque fixe, tout ce qui reste des leucocytes, après les vigoureuses préparations de diapositives, sont les restes nucléaires. Child (1926) a déclaré que la littérature contient beaucoup d'inexactitudes, avec de vastes conclusions tirées de résultats non concluants. Les preuves présentées ont donc été soigneusement amassés au cours des onze dernières années afin de vous assurer que les conclusions tirées ont un fondement solide.
MORPHOLOGIE GENERALE D'E.GINGIVALIS
Après avoir passé tant d'heures à regarder E.gingivalis, il est relativement facile de négliger certains concepts assez basiques. Les descriptions d'E.gingivalis des diapositives colorées ne correspondent pas à son apparence dans la vie. Avec un filtre vert sur un microscope à contraste de phase, tout le champ est vert, surtout l'ectoplasme de l'amibe. Il y a généralement une claire délinéisation entre l'ectoplasme et l'endoplasme, ce dernier étant d’un vert plus foncé. À l'intérieur de l'endoplasme, on peut voir une série d’objets verts foncés à noirs. Certains se situent entre des têtes d'épingle et la taille des coccis; la plupart mesurent entre la moitié et le quart du diamètre d'un globule rouge. Les premiers sont des granules d'hémoglobine, tandis que les seconds sont les restes de noyaux de leucocytes. Certaines vacuoles relativement claires seront également vues, parfois avec quelques granules noirs à l'intérieur. Ces vacuoles contiennent le cytoplasme leucocytaire complet avec les granules leucocytaires. Le cytoplasme de l'amibe est hyalin, contrairement à ce qui est indiqué dans la littérature, granulé. Il ressemble à une goutte de gelée verte claire et verte foncée qui est translucide et de texture uniforme.
"PIQÛRE"
La membrane cellulaire d'E.gingivalis, comme mentionné, est collante. Souvent on verra une amibe s'approcher d'un leucocyte et s'aplatir contre ce leucocyte au fur et à mesure que l'amibe glisse. Trois phénomènes peuvent être observés. Tout d'abord, il y a parfois un mouvement soudain à l'intérieur du cytoplasme du leucocyte, comme si quelque chose avait été injecté. Deuxièmement, partant de la membrane cellulaire où l'amibe touche le leucocyte, l’on voit que les granules dans le leucocyte ralentissent, s'agglutinent contre la membrane cellulaire et finalement arrêtent de bouger. Troisièmement, cette perte de mouvement des granules se propage à travers la cellule, les granules s'agglutinent et s'ouvrent des espaces remplaçant le miroitement dense à l'intérieur de la cellule à mesure qu'elle dégénère. Le leucocyte ne semble jamais tout à fait mourir. C'est dans cet état que les amibes attaquent et se nourrissent du leucocytes. L'alimentation semble donc être un processus en deux étapes. D'abord la cellule est « piquée » et dégénère. Deuxièmement, l'amibe revient se nourrir de sa proie. L'amibe qui pique un leucocyte se déplace et pique les autres, traînant souvent un amas de cellules hôtes, coincées à la "queue" de l'amibe. L'amibe reste viable. Les leucocytes dégénèrent. Les autres leucocytes non attaqués restent viables.
FISSION BINAIRE
E.gingivalis se reproduit par fission binaire. L'auteur n'a pu observer une activité mitotique typique. Il semble y avoir deux raisons pour cela. Premièrement, la division mitotique est probablement atypique (Stabler, J. Morph. Vol 66 No 2) et deuxièmement, E.gingivalis ne présente pas souvent de fission binaire pendant les heures normales de travail.
RÉPONSE ENVIRONNEMENTALE ET RYTHME
Child (1926) et Kofoid (1929) postulent que E.gingivalis devient dormante, ou choquée, si elle est soudainement dérangée, comme cela se produit lorsqu'une plaque d’échantillon est prélevée. On observe que, si un délai supplémentaire au-delà du nécessaire pour le diagnostic de l'amibiase orale, est pris, E.gingivalis devient fréquemment plus active à mesure que la lame se réchauffe à cause de la chaleur générée par le microscope. De plus, comme les protozoaires sont plus complexes que les bactéries, leur cycle de vie ne se mesure pas en minutes. Depuis des observations minutieuses, l'auteur croit qu'il y a un rythme diurne pendant lequel ce parasite est plus actif lorsque son hôte est fatigué ou endormi. Cela expliquerait certainement pourquoi une activité marquée a normalement été observée (alimentation, déplacement ou multiplication) tard dans la journée du patient. Pour les travailleurs postés, l'amibe est active lorsqu'ils terminent leur quart de travail. Une activité parasitaire accrue lorsque l'hôte est fatigué pourrait également expliquer pourquoi les patients atteints d'E.gingivalis signalent souvent des sueurs nocturnes qui cessent après que l'infection ait été éliminée. Les sueurs nocturnes sont communément connues pour être symptomatiques d'infections parasitaires. Les rythmes diurnes de la maladie sont bien connus avec le paludisme. La symptomatologie coïncide avec les étapes du cycle de Plasmodium, (la malaria). Différentes espèces ont un rythme cyclique différent. Ceci correspond aux différences dans les rythmes selon les types de paludisme. Pour certains variantes de la maladie, des tests sanguins doivent être effectués au milieu de la nuit, sinon les résultats seront négatifs, car les organismes ne peuvent être trouvés dans un frottis sanguin que pendant une période relativement courte de la nuit.
INGESTION ET EXCRÉTION
E.gingivalis n’émet pas de pseudopodes de part et d'autre d'un objet pour l’engloutir. Il insère un doigt comme une projection dans les globules blancs ; place un pseudopode plat contre d'autres objets, y compris occasionnellement les bactérie, et suce. Ceci est similaire au mécanisme d'alimentation de Didinium nausatum, un protozoaire vivant en liberté qui est un prédateur de l’espèce paramécie.
E.gingivalis excrète les parties non digestibles des noyaux des leucocytes en apportant une vacuole à la membrane cellulaire et dégorgeant le contenu. Celles-ci, les enveloppes nucléaires excrétées des leucocytes, représentent probablement la masse des noyaux leucocytaires qui peuvent parfois être observés dans la plaque.
ALIMENTATEUR RAPIDE
Mis à part le commentaire assez évident selon lequel E.gingivalis n'est pas un charognard de débris cellulaires, l'auteur ne l'a jamais vu consommer un noyau leucocytaire qui se trouvait juste à traîner. S'il devait y avoir un cadeau, l'amibe saute simplement juste devant et trouve une belle vie entière juteuse de leucocyte pour se nourrir.
Il ne semble pas, pour la plupart, aimer les bactéries comme régime. L'auteur a vu E.gingivalis les recracher juste après les avoir engloutis. De plus, E.gingivalis semble rarement contenir des bactéries. De temps en temps le patient n'est infecté que par des amibes qui ont ingéré des bactéries. Ces patients semblent avoir peu de problèmes avec leurs soins dentaires ou leur état de santé général. Cette souche d'E.gingivalis semble peu fréquente et bien qu'il puisse y avoir un faible potentiel pathogène apparent au moment de l’examen, la réduction de l'immunité de l'hôte, les variations ou mutations antigéniques du parasite peuvent donner naissance à un agent pathogène agressif à une date ultérieure indéterminée. (La bombe à retardement).
CONCLUSION
Les commentaires de conclusion de ce chapitre sont simples. Bien qu'il y ait une possibilité qu'E.gingivalis ne soit pas pathogène, le poids écrasant de preuves indiquent qu'il s'agit d'un agent pathogène agressif. De plus, l'auteur pense qu'il s'agit du principal agent pathogène de la plupart des maladie parodontale. Il peut également jouer un rôle clé dans les cas graves, troubles débilitants et invalidants de l'état de santé général. Toute l'ampleur de son impact négatif sur la race humaine restera peu apprécié à moins qu'il ne fasse l'objet de recherches approfondies, pas seulement en tant qu'agent spécifique de la maladie bucco-dentaire, mais comme agent général de maladies systémiques.
(35)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
------------------------- CHAPITRE IV -----------------------
MICROSCOPIE POUR LE DENTISTE
LE MICROSCOPE
Un microscope est composé de la somme de ses parties de sorte qu'un microscope commun peut être construit selon les spécifications d'un client en sélectionnant les composants appropriés. La pièce de base est une base plate qui est large, suffisamment longue et lourde pour assurer la stabilité. Elle contient souvent un transformateur, interrupteurs, rhéostat et circuits pour la source de lumière intégrée. Ce dernier aura normalement une lentille et un diaphragme à iris.
S'élevant verticalement à partir de la base se trouve le support, auquel sera attachée la platine mobile et le tube d'observation, monoculaire, binoculaire ou trinoculaire. Ce dernier permettra le montage d'un 35mm ou d'une caméra TV. Avec un tube trinoculaire, il y a deux oculaires ainsi que le phototube. Le mécanisme de mise au point sera également intégré au support. Cela comprend
une grande roue, pour monter et descendre la scène, ainsi qu'une roue plus petite concentrique pour les réglages fins de la hauteur de la scène, c'est-à-dire pour la mise au point de l'image vue à travers les oculaires.
PARAFOCALE
Si une caméra, en particulier une caméra de télévision, doit être montée, il est avantageux que les oculaires et la caméra soient parafocaux. C'est-à-dire que lorsque l'observateur regarde dans les oculaires et voit l'image nettement, l'image est également parfaitement mise au point pour l'appareil photo et une image claire sera affichée sur l'écran de télévision du moniteur. Certains systèmes exigent que la lumière soit coupée des oculaires lorsque l'appareil photo est utilisé, et vice versa.
De tels systèmes sont très gênants dans un environnement dentaire parce que au cabinet dentaire
le personnel et le patient peuvent souhaiter visualiser simultanément la plaque. D'autres systèmes utilisent une "barre lumineuse" qui intercale un prisme entre l’objectif et la tête trinoculaire. La plus grande polyvalence de ce système, qui divise la lumière entre la caméra et les oculaires, permet
une visualisation simultanée. Les réglages alternatifs dirigent la lumière uniquement vers les
oculaires binoculaires, ou uniquement au tube de la caméra, pour maximiser la lumière et pour la netteté de l'image perçue.
LES YEUX
Les deux oculaires doivent être réglables en largeur afin que le la distance inter-pupillaire de l'opérateur puisse être adaptée. Les oculaires devraient également être capable d'ajustement individuel pour la mise au point afin de permettre l’adaptation aux différences dans les exigences dioptriques de chaque œil. Certains oculaires peuvent être utilisés tout en portant des lunettes, ce qui peut éviter de les enlever constamment et les remettre. Ces caractéristiques permettent au microscopiste de travailler sans fatigue des yeux.
GROSSISSEMENT
Sous le tube d'observation, attaché à une projection horizontale du stand, se trouve une tourelle rotative sur laquelle une série de lentilles d'objectif peut être monté. Les grossissements courants disponibles sont 10x, 20x, 40x et un objectif à huile d’immersion qui donne 100x. Vu à travers des oculaires 10x, le grossissement total sera le produit des deux grossissements de lentilles employées. Les systèmes optiques actuels permettent une bonne résolution jusqu'à un grossissement total de 1000x. Bien que les systèmes de lentilles puissent grossir au-delà, une certaine clarté des détails peut être perdue ("grossissement vide"). Un tel grossissement supplémentaire ne s'avérera pas nécessairement utile.
CONSIDÉRATIONS MÉCANIQUES
Le système de lentilles est utilisé pour observer un spécimen sur une lame qui est maintenue sur
la table par le porte-échantillon. Le porte-échantillon saisit la lame à chaque extrémité par des mâchoires à ressort. Le support peut être ajusté à gauche et à la droite ainsi qu'en avant et en arrière par deux boutons verticaux qui dépassent sous la scène. Ces boutons se connectent au support via un engrenage et un mécanisme à barre crantée. Ce dernier, ainsi que les engrenages pour le
mécanisme de mise au point, peuvent s'user ou nécessiter un entretien, il peut donc être préférable
d’acheter un microscope à une entreprise qui assure un service de réparation locale pour ses produits.
CONDENSEUR DE CONTRASTE DE PHASE
Sous la scène se trouve un dispositif optique appelé le condenseur contrasteur de phase. Cet appareil, lorsqu'il est adapté à la lentille de contraste appropriée, fournit une lumière qui permettra l'observation des objets vivants. Ces derniers absorbent si peu de lumière que l'œil humain ne peut pas les différencier clairement si une source lumineuse normale est utilisée. Par contre, en "phasant" la source lumineuse, le contraste est amélioré de sorte que le déplacement des objets jusqu'à 0,25 micron peut être observé avec beaucoup plus de détails et clarté que ce qui serait possible avec un système d'éclairage ordinaire.
CENTRAGE
Pour une clarté maximale des détails, il est nécessaire d'ajuster soigneusement le microscope selon les instructions du fabricant. La lumière entrant dans le système de microscope doit être centré, la lumière doit être focalisée sur l'objet et le condenseur de contraste de phase doit être centré, sinon l'image dans l'oculaire sera déformée, même si elle est correctement concentrée.
RÉGLAGE DU CONDENSEUR
Le condenseur à contraste de phase est monté sur un support de condenseur qui peut être soutenu verticalement via un bouton de réglage sur la platine du microscope. Ce mouvement permet de focaliser la source lumineuse sur l'objet (c'est-à-dire la glissière). Deux vis de réglage de chaque côté du condenseur permettent de centrer le faisceau lumineux par rapport au champ de vision dans les oculaires.
UTILISATION du TÉLESCOPE
Deux autres vis de réglage permettent au condensateur de phase réel d'être ajusté. Pour ce faire, il est nécessaire d'utiliser une lentille accessoire dans le tube d'oculaire. Cet objectif accessoire s'appelle le télescope et il peut être concentré. Avec lui, on peut voir à l'intérieur du condensateur de phase. En regardant à travers le télescope, qui doit être mis au point, les images de deux anneaux peuvent être observées. Celles-ci doivent être ajustées pour être concentriques afin que la lumière soit correctement phasée. Chaque lentille d'objectif a un anneau de lumière correspondant dans le condenseur de phase. Après avoir sélectionné un objectif, et focalisant l'image dans l'oculaire, le télescope doit être utilisé pour ajuster l'anneau lumineux correspondant. Cette étape est répétée pour chaque paire de lentille et d'anneau.
ALIGNEMENT et DÉSALIGNEMENT
Les instructions du fabricant de votre microscope doivent être respectées lors de sa mise en place. Familiarisez-vous avec la procédure car elle sera requise systématiquement. La plupart des microscopes doivent être ajustés de temps à autre. Du fait que l'alignement peut être modifié en déplaçant ou en heurtant l'équipement, ou que des personnes non informées (patients, personnel de bureau, femmes de ménage, etc.) bidouillent les potards ! Même le microscopiste peut le désaligner en déplaçant par inadvertance le condenseur au lieu de l'étage lors de l'examen d'un spécimen.
CONTRASTE DE PHASE CHAMP NOIR
À une seule exception près, toujours utiliser un anneau à contraste de phase correspondant à
l’objectif. Ils seront codés par couleur, chiffre, symbole, etc. l’exception à cette règle est que, à condition que les deux lentilles d'objectif utilisés soient liées par un facteur 10, l'anneau de contraste de phase pour l’objectif de puissance plus élevée peut être utilisé avec l'objectif de plus faible puissance. Le résultat est un éclairage en fond noir à contraste de phase avec la faible puissance d’éclairage et en fond clair de contraste de phase avec l’objectif de haute puissance. L'avantage est que, lors du passage direct de la faible à la haute puissance il n'est pas nécessaire de changer l’anneau de contraste de phase. Je trouve que le réglage de faible puissance du champ sombre me permet de numériser et repérer les amibes plus facilement avant de passer à un grossissement plus élevé pour confirmer l'identification.
IMAGE BROUILLÉE ?
Dans tous les autres cas, un décalage entre l'anneau lumineux dans le condenseur et la lentille d'objectif fournit une image déformée et floue. Il en est de même si la source lumineuse est décentrée ou non centrée sur la diapositive, si le verre de la lame n'est pas adapté aux exigences de l'objectif, et surtout si la lame n'a pas la bonne épaisseur. Idem pour la lamelle de couverture, qui doit être au-dessus de la diapositive ! La saleté ou l'huile peuvent également affecter la clarté de l'image. La lentille à immersion d’huile haute puissance doit être utilisée avec la bonne huile. Avec d'autres huiles pour lentilles cela provoque une distorsion. L'huile ancienne sur la lentille haute puissance peut réduire la clarté de l'image. Parfois, lors du démarrage d'un nouveau récipient d'huile, Il y aura une distorsion de l'image si l'une des vieilles huiles est restée sur la lentille. L'ancienne et la nouvelle huile, semble-t-il, ne se mélangent pas.
PRÉCAUTIONS
Lorsque vous retirez ou placez une diapositive sur la scène, faites toujours pivoter l'objectif tourelle vers un espace vide afin qu'il y ait suffisamment de place au-dessus de la scène pour retirer ou placer la diapositive sans craindre d'endommager les lentilles ou de casser la diapositive. Tournez toujours la tourelle d'objectif en saisissant le bord extérieur de la tourelle et non en utilisant les lentilles comme de petites poignées. Bien que le cette dernière action puisse sembler naturelle, elle a tendance à dévisser les lentilles. Ceci peut rendre la mise au point difficile et risquer de voir l'objectif tomber du microscope.
Pour optimiser la durée de vie de la lampe d'éclairage, tournez toujours la lampe rhéostat à zéro avant de couper l'alimentation, assurez-vous qu'elle est à zéro avant de mettre sous tension et ne laissez pas la lampe allumée hors service.
Pour protéger l'appareil photo, ne laissez pas la source de lumière brûler l'appareil photo en permettant à l'excès de lumière de traverser le système, par exemple, lors de l'ajustement. Là encore, la durée de vie de l'appareil photo peut être prolongée en sélectionnant « aucune lumière » sur la caméra et en l’éteignant lorsqu'elle n'est pas utilisée.
CONSIDÉRATIONS DE SÉCURITÉ
Cela peut sembler reformuler l'évidence, mais ne bousculez pas ou n'abusez pas du microscope car cela pourrait le dérégler. Les risques de dommages accidentels peuvent être réduits par le site choisi pour le microscope. Placer une housse anti-poussière dessus est une sage décision car cela le rend également plus visible et donc moins susceptible d'être endommagé. Dans de ce dernier contexte, il est important, en milieu dentaire, d'installer le microscope dans une zone éloignée de toute production de poussière ou de fumée. L’atomisation de particules de cavitron, rotor à air ou prophyjet, ainsi que la poussière de meulage et polissage, les éclaboussures provenant de diverses sources ou vapeurs caustiques libérées dans les procédures de laboratoire pourraient tous être nocifs. Dans ce même contexte des précautions à prendre, et procédures recommandées pour l'élimination des déchets biologiquement dangereux doivent être observés. Si l'on admet que le le matériel sur la lame est pathogène, il est sage de jeter les lames et couvre-objets et ne pas les réutiliser !
Afin de mettre l'accent sur les techniques développées par l'auteur, telles que la phase de balayage en pseudo-fond noir contrasté ou les résultats divergents avec la littérature, ces préconisations ont été respectées.
BALAYAGE
Après avoir examiné le patient, pris la plaque et préparé une lame, nous sommes maintenant (enfin) prêts à la regarder. En supposant que le microscope soit réglé conformément au manuel d'instructions du fabricant, placez la diapositive sur la scène, allumez l'alimentation, augmentez la brillance de la lampe de sorte que la lumière apparaisse comme une tache lumineuse sur la diapositive. À l'aide des boutons de commande, ajustez la scène pour que la lumière tombe au milieu de l'exemplaire, vérifiez que l'anneau de phase sélectionné corresponde à l'objectif 100x. Je fais ensuite pivoter la tourelle pour amener la lentille 10x en position. Regardez les oculaires. Si un filtre vert est utilisé sur le système d'éclairage, il donnera une teinte verte au champ de vision. Tous les "espaces ouverts" apparaîtront en noir. Toutes les zones "solides", c'est-à-dire la plaque, apparaîtront comme un vert presque fluorescent. Traverser le champ à l'aide du boutons de commande de scène d'une seule main. L'autre main est utilisée pour constamment ajustez la mise au point fine, si nécessaire. Le modèle de mouvement est:
Traversez rapidement environ un champ de vision.
Arrêt.
Réglez la mise au point et examinez la zone.
Répétez les trois étapes précédentes.
Cette procédure se poursuit jusqu'à ce qu'une zone nécessitant une inspection minutieuse soit
trouvée ou que la lame entière ait été examinée. Je préfère commencer par le bord et travailler sur le pourtour de l'échantillon de plaque avant d’examiner la section centrale, balayant d'un côté à l'autre, rangée par rangée, de haut en bas.
REPÉRAGE
Les protozoaires se trouvent souvent dans des zones d'intense activité bactérienne ou les zones avec beaucoup de leucocytes. Ils peuvent également être repérés à ce grossissement. En utilisant la technique du pseudo champ noir à contraste de phase, les amibes apparaissent comme des "trous noirs" qui ont une ligne brillant verte circonférentielle les délimitant de la zone adjacente. Au centre du "trou noir" se trouvera une masse verte brillante. Ayant repéré un objet suspect, centrez-le dans le champ de vision. Faites pivoter l'objectif 10x hors du champ, placez une goutte d'huile sur la partie centrale (allumée) de la glissière et faites à nouveau tourner la tourelle. L'objectif 100x est mis en place. Regarder à travers les oculaires, faites la mise au point et si le champ était correctement centré, l'objet suspect doit être en vue. La cellule peut alors être différenciée.
LE TROPHOZOÏTE
L'amibe vivante et mobile est appelée trophozoïte. Ce stade non enkysté est également appelé stade végétatif. L'aspect typique du trophozoïte d'E.gingivalis sous haute puissance est celui d'une cellule d'environ la densité d'un globule rouge et sans granules dansants visibles. La membrane cellulaire, l'ectoplasme et l'endoplasme beaucoup plus foncé doivent être clairement discernable. Dans l'endoplasme se trouve une série de structures circulaires sombres un peu plus petites que les globules rouges. Parfois, on peut distinguer que celles-ci sont contenues dans des vacuoles. Dans l'endoplasme seront également vues de petites taches sombres intenses sans vacuolisation apparente. Parfois, des bactéries ingérées seront observées dans les vacuoles. Parfois on peut observer des spirochètes vivants se tortillant dans les vacuoles. Les grandes masses sombres rondes sont les restes en partie digérés des noyaux des leucocytes. Les minuscules granules sombres sont des granules d'hémoglobine aspirés des érythrocytes. Les vacuoles qui sont principalement claires, mais qui ont quelques granules en eux, contiennent du cytoplasme de leucocytes.
Le mouvement du trophozoïte se divise en deux catégories. En dormance (digestion de la nourriture ?) le trophozoïte émet paresseusement des pseudopodes au hasard, il ne montre aucun but à ce mouvement. À d'autres moments, le trophozoïte sera vu pousser délibérément à travers la plaque, serrant tout autour des objets immobiles qui se dressent sur son chemin. La nourriture ingérée, la taille ou le comportement du trophozoïte ne sont pas indicatifs d'une espèce de différenciation, plutôt une indication du stade atteint dans le cycle de vie.
Les trophozoïtes morts peuvent être reconnus par la perte de l'aspect hyalin du cytoplasme, perte de différenciation entre ectoplasme et endoplasme et perte de mouvement ! Le cytoplasme apparaît en outre comme s'il était constitué en "fromage suisse" en raison du grand nombre de vacuoles, en particulier petites et vides. Le noyau sera également plus prononcé. Parfois tout ce que l'on peut voir du trophozoïte mort est un léger contour du corps de la cellule, avec des inclusions typiques mais faibles (restes de noyaux de leucocytes et granules d'hémoglobine) avec un noyau distinct à l'extérieur de la membrane cellulaire rompue. Parfois, tout ce qui reste du trophozoïte est le noyau, apparemment dans une capsule.
Dans des conditions environnementales défavorables, E.gingivalis assume l’apparition d'une série de "taches de graisse" adjacentes jointes les unes aux autres par un mince brin de cytoplasme qui reste intact. Un seul de ces "blots" contient le noyau et les vacuoles alimentaires. Parfois une "tache" se séparera de la cellule nucléée, mais la "tache" continue de se déplacer sans but. Que E.gingivalis soit observé comme l'une de ces aberrations ou comme un trophozoïte normal, avec le temps le cytoplasme rétrécit et devient plus dense.
LE NOYAU
La caractéristique la plus importante de l'amibe est son noyau. Il sera environ de la taille d'une vacuole (alimentaire) mais apparaît comme un cercle (taille d'environ 4 microns) avec un point décalé ou un petit disque au milieu. L'espace entre l'anneau externe (chromatine) et le caryosome interne est généralement clair mais on peut parfois voir une fine toile, composée de quelques brins qui joignent l'anneau de la chromatine au carysome interne. Le tout ressemblant à une roue de vélo, avec jante, quelques rayons et un moyeu déporté. On peut aussi observer parfois des épaississements sur l'anneau de la chromatine qui peuvent représenter les chromosomes. Stabler (Journal of Morphology Vol.66, No.2 pp 357-367) note : "Le nombre de chromosomes semble être cinq, avec un élément légèrement plus petit que les autres". Cependant, Wantland et al (1961)
et Child (1926) prétendent qu'il y a six chromosomes. Les numéros des chromosomes sont plus importants pour le chercheur que pour le clinicien et c'est sur l'identification du noyau que la cellule est confirmée comme E.gingivalis. Sans un microscope de haute qualité, réglé avec précision, le diagnostic est difficile.
GAMME DE TAILLE
En moyenne, E.gingivalis varie d'environ la taille d'un leucocyte à jusqu'à à entre deux à trois fois le diamètre d'un leucocyte, (c'est-à-dire 10-25 microns). Les plus petites amibes que j'ai vues sont un peu plus petites qu'un érythrocyte (qui mesure environ 7 microns de diamètre) tandis que les plus grandes ont été jusqu'à cinq ou six fois le diamètre d'un globule blanc, soit presque la moitié du diamètre du champ de vision avec l'objectif à huile à immersion 100x, (c'est-à-dire autour de 60 microns).
LEUCOCYTES
Les globules blancs les plus souvent observés dans la plaque sont des polymorphes, ils sont d’environ le double du diamètre d'un globule rouge. Les polymorphes ont jusqu'à quatre lobes sur leurs noyaux et ont des granules miroitant dans le cytoplasme. On pense que le nombre de lobes du noyau des polymorphes augmenterait avec l'âge de la cellule.
PLAQUETTES
Les agrégats de petites cellules sombres considérablement plus petites que les globules rouges et qui
sont légèrement ovoïdes ou oblongues avec des bords arrondis sont des plaquettes avec une
taille moyenne de 2x3 microns. Elles sont nettement plus grosses que les coques, mais plus petites que les bourgeons de Candida.
TRICHOMONAS TENAX
Un autre organisme présent dans la plaque est Trichomonas tenax. Ce flagellé est indubitable en raison de son activité vigoureuse. Il est difficile à distinguer à faible puissance. Une puissance intermédiaire ou élevée peut être nécessaire pour repérer et identifier cette créature. Lorsqu'il est arrondi, il est de la taille d'un globule rouge ou un peu plus gros. Normalement il sera allongé, comme une saucisse avec de minuscules fouets qui se débattent à une extrémité. Dans la longueur, il peut être d'environ le diamètre d'un leucocyte et à son plus large environ le diamètre d'un érythrocyte. Il est presque incolore, en particulier à des grossissements plus faibles. Les quatre flagelles peuvent être observés servir de dispositif de propulsion lorsqu'il relâche son emprise sur l’environnement. Il semble avoir au moins deux petits crochets près de la base du corps avec lequel il s'ancre aux débris environnants. Alors il utilise ses flagelles pour ramasser de la nourriture (débris cellulaires) dans une ondulation membranaire et de là la porte dans une "bouche" située à environ un tiers le long du corps à partir la base des flagelles. Un très bel ovale, composé d'une membrane extérieure et une partie centrale claire, peut parfois être vu dans le corps près de la base des flagelles. C'est le noyau. Des trichomonas qui font environ le double de cette taille peuvent parfois être observés. Les deux variantes peuvent être des espèces différentes.
CANDIDOSE
Candida apparaît dans la plaque sous forme de bourgeons, d'hyphes, de pseudohyphes et chlamydospores. Occasionnellement, mais avec difficulté, des bourgeons denses et ratatinés peuvent être trouvés dans le tissu nécrotique qui se déloge avec la plaque. La candidose est difficile à repérer à faible puissance et doit généralement être recherchée à puissance intermédiaire, type x400, et confirmée à forte puissance. Un indice qu'il peut être présent est l'observation à faible puissance qu'il n'y a pas de motilité et la plaque semble plus granuleuse que la normale. La différence en apparence peut être comparée à la différence entre le sel et le sucre.
AC et CANDIDA
En apparence, Candida a à peu près le même diamètre que les CA, mais une toute autre structuration. Les AC ont un filament intérieur avec une palissade de cocci le long de celui-ci, le diamètre des coques et du filament semblent égaux. Parfois, la colonisation du filament ne s'est produite qu'à la pointe. Cette apparence ressemble à une bousculade. En revanche, Candida a une coque externe lisse, tapissée de cytoplasme. Une vacuole interne avec parfois un granule dansant dedans. Parfois, la cellule est remplie de cytoplasme. Les bourgeons de Candida et les hyphes ont à peu près le même diamètre. Les hyphes sont de longs tubes avec peu de parois transversales. On peut voir les hyphes se ramifier. Une extrémité peut arriver jusqu’à un point. C'est la fin de plus en plus mince et active de l'hyphe que l'on pense capable de s'insérer entre des couches intactes de l’épithélium cellulaire. Les pseudohyphes sont des cellules ovales de longueur moyenne jointes bout à bout. Ce sont en fait des bourgeons allongés qui ne se sont pas tout à fait séparés par division. Les chlamydospores, la forme disséminatrice résistante de la moisissure, sont produits à la suite de l'unïon d'un hyphe positif avec un hyphe négatif. Les chlamydospores ont environ deux fois le diamètre des bourgeons.
LEPTOTHRICES et ACTINOMYCES
La reconnaissance des types bactériens dans la plaque à l'aide d'un microscope à contraste de phase est relativement simple. Les brins longs, fins et non ramifiés, sont des bactéries complexes filamenteuses appartenant au genre Leptothrices. Les filaments apparentés similaires dont la branche appartient au genre Actinomyces. Les deux ont à peu près le même diamètre que les cocci. Légèrement plus épais et plus dense on trouve parfois des filaments d'épaisseur irrégulière, en association avec des gencives sensibles ou enflammées. Ils peuvent être pathogènes, peuvent être du sol saprophytes à potentiel pathogène ou peuvent être inoffensifs. La complexité courante de l'identification des bactéries de la plaque laisse leur classification et signification comme une énigme.
COCCI, OC et AAC
Les petites bactéries rondes non motiles trouvées en grappes sont des cocci. Si petits et disposés comme dans un collier de perles serré, ils peuvent être des pathogènes streptocoques. De courtes chaînes droites de cocci plus grosses sont fréquentes et sont apparemment normales. Des flux de cocci flottants ronds à ovales qui montrent un mouvement brownien et que j'appelle les formes cocco-bacillaires (CB). Ceux-ci semblent être associés à la carie et à l'irritation gingivale. Les actinomyces actinomycetum comitans ont le même aspect mais ne peuvent pas être identifié positivement autrement que par culture.
BACILLES
Les bâtonnets non mobiles sont inclus avec les cocci dans mes évaluations de plaque, mais
les bâtonnets mobiles se différencient en petits et grands bacilles. Depuis mon expérience clinique, les premiers sont associés à la carie, les seconds à inflammation gingivale.
SPIROCHÈTES
Les spirochètes sont indubitables : de minuscules organismes en spirale qui se tortillent. Parfois, on peut les voir grouiller sur des débris, comme des piranhas attaquant une proie. Parfois en association avec des lésions destructrices sévères, ce sont des filaments d'actinomyces palissadés, "pompant" tous ensemble. On obtient l'impression d'une vague dans une foule de football. Bien qu'ils produisent une odeur désagréable lorsqu'il sont cultivés, je n'ai jamais pu faire de
corrélation entre leur présence et tout changement de la santé bucco-dentaire ou autre maladie. À l'occasion, des spirochètes seront observés se tortillant encore dans la vacuole d'une amibe. Parfois, le spirochète creuse l'amibe. J'ai vu des spirochètes se frayer un chemin dans une amibe, se tortiller puis partir. Par la suite, j'ai observé l'amibe commencer à dégénérer. On peut supposer qu'au lieu d'être un pathogène, les spirochètes peuvent être des charognards commensaux de débris cellulaires, ou peut-être même un ennemi naturel de l'amibe. Cependant, certains chercheurs croient que les spirochètes ne sont pas commensaux mais peuvent supprimer localement la réponse immunitaire (Conversation avec R.Mueller, Dip Bact. Univ. Muenster).
CHRONOLOGIE de la COLONISATION
Il existe un ordre chronologique pour la colonisation de la surface de la dent par les micro-organismes qui composent la plaque dentaire. Les premières à coloniser sont des coques non mobiles. Au bout d’environ cinq heures de débridement de surface approfondi de dent, cette colonisation sera bien développée. Les longs filaments viendrront ensuite, qui se mélangent avec les cocci. A la douzième heure, il y a une natte bien formée de bâtonnets, coques et filaments non mobiles. Au sein de cet écosystème, si les conditions environnementales le permettent, les bacilles mobiles et d'autres organismes capables de fermentation du sucre feront leur apparition et seront rejoints plus tard par les spirochètes. Les bacilles mobiles peuvent ne pas être présent, malgré la présence de spirochètes, si le milieu favorise ce type de développement. Au fur et à mesure que la plaque mûrit, certains cocci peuvent coloniser les filaments ramifiés, (ACs). La présence de spirochètes signale généralement un environnement anaérobie, un état qui peut être atteint en environ cinq jours. Les AC, en revanche, semblent être des retardataires. Ceci crée un habitat si mixte que les protozoaires peuvent y trouver un foyer agréable. En d'autres termes, ils ne peuvent s'établir dans la plaque dentaire que s'il y a eu une infection bactérienne préexistante. Cependant, un traumatisme préexistant peut également préparer l'habitat à la colonisation par des protozoaires ou champignons. Généralement, Candida ne colonisera que s'il y a eu préexistence d’infection, parfois par des bactéries uniquement, mais généralement par les protozoaires. Sans traitement, les protozoaires peuvent finalement être supprimés par la présence des champignons. On a découvert récemment que certaines espèces de champignons produisent des composés antiviraux. (Aspergillus Niger : article présenté à la 56e réunïon conjointe sur les maladies infectieuses, Calgary, 1988). La zone d'inhibition que l'on peut observer autour de certaines colonies fongiques est indicatif de la capacité générale des champignons à inhiber d'autres formes de vie: de nombreux antibiotiques, dont certains sont des antiprotozoaires, sont produits par des champignons.
BASE pour STABILISER LA PLAQUE par le PLAN DE PRÉTRAITEMENT
Le plan de prétraitement a été élaboré afin de stabiliser la plaque avant l'examen. On a estimé qu'il serait préférable que la plaque puisse être examinée à quelque stade de développement qu'elle ait pu atteindre dans la bouche du patient. Le but du plan était aussi de prévenir que la maladie devienne hors de contrôle tout en ne supprimant pas les organismes cibles au point où ils ne pourraient pas être trouvés. En pratique, cela a fonctionné extrêmement bien, avec moins de raisons de croire qu'une lecture négative puisse être fausse. Les patients qui suivaient le plan pendant environ un mois avant l'examen de la plaque ont souvent rapporté des améliorations de la santé bucco-dentaire avant l’examen et l'examinateur a noté une réduction de l'halitose et des saignements.
CHOC TOXIQUE
Une autre colonie symbiotique à considérer comme ayant une importance pathogène est Candida colonisé par les coques. L'apparence est similaire aux AC, sauf que l'élément central est un hyphe fongique, bien que les cellules de levure soient parfois aussi colonisées. L'association Candida et Staphylocoque aureus a été identifié comme l'un des agents étiologiques des syndrome de choc toxique (Truss, 1984); Nolt, 1977).
CHOC DU MICROSCOPISTE
Je trouve rarement d'autres organismes dans la plaque, mais ils peuvent se produire. Un jour
une patiente est arrivé dont la maison était en rénovation. ils avaient déchiré les murs de leur maison. Il y avait beaucoup de poussière dans l'air. Elle avait développé une irritation de la bouche et de la gorge. Lors de l'examen de la plaque à faible puissance, quelque chose d'assez gros bougea. L’inspection minutieuse a révélé le corps écrasé mais encore tremblant d'une microscopique (poussière) mite.
(44)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
------------------------- CHAPITRE V ----------------------- -
RÉSUMÉ DE QUELQUES HISTOIRES DE CAS TYPIQUES
Ce chapitre est divisé en deux sections. La première section contient cinq histoires de cas sélectionnés dans le premier groupe de patients traités. Chaque cas illustre une facette différente de l'infection ou du traitement. Ces cas ont l'absence de complication du traitement comme dénominateur commun. La deuxième section contient une série d'histoires de cas qui présentent des caractéristiques inhabituelles, soit lorsque les patients avaient des troubles médicaux sous-jacents qui compliquaient le traitement, soit lorsqu’une histoire plus longue existait. Un cas est présenté avec l'aimable autorisation d'un collègue, le Dr Brian Maclean. La deuxième section comprend un rapport de cas illustré par l’ "Evaluation Periodique". Il s'agit d'un rapport d'opinion professionnel généré par ordinateur sur le statut de la parodontie que l'auteur a développé afin d'aider à évaluer la
progrès réalisés par les patients au cours du traitement. Il aide également les patients à comprendre la nature de leur infection et des processus des maladies associées, améliorant ainsi la motivation et la "compliance". Les rapports inclus dans "Le Périodique" (relatifs au patient, série deux, cas deux) sont exactement au même format que celui initialement présenté au patient. Le système a été considérablement modifié au cours des cinq dernières années. Une explication plus détaillée de "Le Périodique" se trouve au chapitre XII.
Bien que la microbiologie de la plaque ait fait l'objet de nombreuses recherches, peu d'attention a été accordée aux organismes autres que les bactéries. Tandis que les bactéries peuvent prédominer et être faciles à cultiver, il ne faut pas oublier que des virus, des champignons et des protozoaires sont également présents dans la plaque dentaire, en particulier la plaque associée aux infections parodontales. Entamoeba gingivalis est un habitant fréquent de la plaque associée à la bouche
malade. Ce chapitre se concentre sur les aspects cliniques de la maladie bucco-dentaire associé à ce parasite. Bien que E.gingivalis, un habitant de la lumière, se retrouve fréquemment dans la bouche, on la retrouve aussi parfois ailleurs, par exemple dans la suppuration pulmonaire (Sutliffe et al, 1951) et amygdalienne (Craig et Faust, 1970). L'amibiase orale est définie comme une
infection de la cavité buccale par ce parasite protozoaire. Les cas rapportés ici incluent un cas de suppuration amibienne des amygdales associée à une maladie bucco-dentaire et un cas de granulome amibien.
Au début, aucun bouillon stérile ni solution saline normale n'était disponible, de sorte que l’expédient d'utiliser la salive de chaque patient comme milieu de montage pour la plaque a été employé. Ce protocole est encore utilisé car il a été trouvé que d'autres liquides provoquaient une distorsion des protozoaires qui les rendait méconnaissable. Depuis 1978, la plaque de diagnostic a toujours été prise d'un site suspecté d'être malade, plutôt que d'un site arbitraire "standard".
Les paramètres cliniques suivants ont été enregistrés pour chaque patient, ainsi que toute autre découverte pertinente telle que la production de salive ou pathologie spécifique : hygiène bucco-dentaire; état gingival; quantité de plaques; mauvaise haleine; les poches; inflammation et lymphadénite sous-maxillaire. De plus, les données microbiologiques ont été enregistrées à faible pondération sous forme de leptothrices, coques et motricité. A haute pondération, la présence (ou l'absence) des éléments suivants a été enregistrée : bacilles, spirochètes, amibes, trichomonas, levures, AC (filaments ramifiés, probablement une espèce d'Actinomyces (A), avec cocci (c) attachés), CB (formes cocco-bacillaires), cellules épithéliales, les érythrocytes, les leucocytes et tout autre résultat pertinent ont été notés.
Note explicative : évaluations quantitatives du minimum au maximum, qui sont utilisés dans ce texte sont :
Premier cas : 51 ans. Homme. Ulcération palatine
--------------------------------------------
Lors de son rendez-vous régulier de réexamen, le patient s'est plaint de maux de tête récents et symptômes généraux de type grippal qui comprenaient des douleurs et démangeaisons des yeux et de la bouche. Il avait un petit ulcère gris, avec peu d'entourage inflammatoire, dans le palais. Même si son hygiène buccale était bonne, l'état gingival était passable avec des zones sporadiques d'inflammation chronique. La plaque était dans les limites normales (o+), avec une motilité minimale (
Deuxième cas : 19 ans. Femme. Gingivite ulcérative nécrosante aiguë
-------------------------------------------------- -----------------
On a observé que le patient se présentant pour des soins de routine avait une ulcération se produisant sur les extrémités des papilles interdentaires des incisives de la mandibule. L'halitose, les saignements et les douleurs étaient pathognomoniques de lésions de gingivite ulcéro-membraneuse aiguë. (synonymes : Vincents, ANUG). Entamoeba gingivalis a été récupérée sur le site. Une amélioration rapide a été obtenue avec les thérapies antiamibiennes.
Cas 3 : 31 ans. Homme. "Échec" de la thérapie de canal radiculaire
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Le patient s'est plaint de douleur et d'enflure autour des dents du haut à l’avant. À l'examen, il y avait un gonflement buccal enflammé à la partie supérieure de l’incisive latérale gauche. Le pus s'écoulait le long de la membrane parodontale sur la distalité où la profondeur de la poche était de 8 mm. Entamoeba gingivalis était récupérée sur ce site. La radiographie a révélé un canal radiculaire antérieur obturé qui, selon le patient, avait été effectué environ un an auparavant. Une résolution rapide s'est produite avec un traitement anti-amibien et la racine existante au canal remplit a pu être jugée saine. La profondeur de la poche est revenue à moins de 2 mm et l'état est resté stable pendant six ans et demi, à ce moment-là, le patient a quitté le pays. (1979-1985)
Quatrième cas : 52 ans. Homme. Granulome amibien maxillaire
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Le patient avait une longue histoire de problèmes parodontaux. Un pont cantilever avait été construit à une époque antérieure indéterminée. La première prémolaire en haut à droite a été remplacée, en utilisant la deuxième prémolaire comme butée. Le traitement radiculaire de cette dent avait apparemment échoué. Suite à un épisode aigu récent, il avait des antécédents d’intervention chirurgicale, avec perte d'une partie de la plaque buccale. Les radiographies ont révélé une translucidité périapicale avec un défaut périapical-parodontal. Le patient avait été traité auparavant pour des parasites buccaux mais ils étaient réapparu sur ce site. Après le retrait de la dent, la lésion périapicale a été curetée et soumise à un examen de laboratoire parasitologique. Le tissu était positif pour Entamoeba gingivalis.
Cinquième cas : 18 ans. Homme. Suppuration amygdalienne amibienne récurrente
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Le patient, qui suivait un traitement de routine, ne semblait pas bien. Il fut observé que ses lèvres étaient sèches, ses amygdales étaient enflammées et déchargeaient du pus. Il avait une lymphadénite sous-maxillaire du côté gauche. Pendant environ deux ans et demi avant cela, il avait souffert
d’amygdalite récurrente avec symptomatologie associée. Bien que son hygiène orale fut bonne, son état gingival n'était que passable. Il y avait certaines zones d'inflammation chronique (c'est-à-dire stase veineuse au niveau des marges de la gencive), les poches étaient dans la gamme de 2 à 3 mm avec une à 5 mm. L'examen direct en contraste de phase de la plaque était positif pour Entamoeba gingivale. La plaque a également été soumise à un examen de laboratoire avec fixateur SAF. Son médecin a également soumis du pus amygdalien dans un kit fixateur SAF séparé. Les deux échantillons étaient positifs pour Entamoeba gingivalis. Il a été traité avec des amibacides systémiques et de contact et retesté après réalisation de sa prescription. Il était alors négatif pour les parasites buccaux et sa santé dentaire et générale s'est améliorée. Il est resté stable pendant quatre ans jusqu'à ce qu'il subisse des blessures au visage dans un accident de voiture. Comme facteur aggravant de ses blessures, il a été réinfecté et a été retraité. Il n'a pas eu d'infections amygdaliennes avec ces derniers épisodes, il n'a pas non plus connu de dépression parodontale. (1979-1989)
LE DÉBUT : RÉSUMÉ
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Nécessité et hasard, ont conduit à une série d'événements dont les résultats contestent le concept largement répandu selon lequel Entamoeba gingivalis n'a aucun effet sur la santé bucco-dentaire et systémique. Cette situation n'aurait peut-être jamais existé si un bouillon stérile ou une solution saline normale étaient disponibles le jour où un microscope à contraste de phase a été essayé pour la première fois dans mon cabinet dentaire. Bien que beaucoup a déjà été publié sur Entamoeba gingivalis, peu semble avoir trouvé sa place dans les textes dentaires.
Mais pour l'aversion d'une patiente à héberger un parasite dans son corps - « les parasites ne sont pas censés être bons pour vous, n'est-ce pas ? » - aucune action n’a été entreprise. À la suite de ce commentaire, l'expertise de dentistes, parasitologues, médecins, pharmaciens, historiens, bibliothécaires, traducteurs et bien d'autres a été mise en commun. L'information résultante donnera, espérons-le, une impulsion pour de nouvelles recherches scientifiques à étudier et réévaluer le rôle pathologique d'Entamoeba gingivale. Quelques histoires de cas supplémentaires sont maintenant présentées pour approfondir et illustrer le potentiel pathogène des protozoaires oraux.
Le reste de ce chapitre est un résumé du matériel présenté aux réunïons de l'Association dentaire canadienne, le 25 août 1986, à Halifax, Nouvelle-Écosse et The British Society for Oral Medicine, le 21 septembre 1987, Londres, Angleterre. Ces cas ont été sélectionnés parce qu'ils avaient été suivi sur une période plus longue que ce qui avait été fait avec la première série, ou parce que les cas étaient plus complexes. En pratique clinique, il était constaté que les antibiotiques, utilisés pour traiter les protozoaires oraux, semblaient être moins efficace que prévu, si le patient prenait des médicaments anti-inflammatoires, en particulier les corticoïdes, en concomitance. Il était également observé que les infections par les protozoaires oraux semblaient répondre moins fréquemment au traitement si le patient avait eu plusieurs infections, des troubles de l'état général sous-jacent, prenait des antihistaminiques, de l'aspirine ou ses dérivés, des tranquillisants, des narcotiques ou d'autres drogues psychotropes. Une enquête sur les animaux domestiques, connus pour être infectés par les protozoaires, a révélé qu'après que le vétérinaire eut induit une anesthésie, aucun protozoaire n'a pu être mis en évidence dans la plaque. Cela indiquait que l'agent narcotique pouvait avoir un effet pharmacologique similaire sur à la fois l'hôte et les parasites.
Deuxième série: Cas Un (août 1977)
Rapport de 11 ans sur les maladies parodontales sévères
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Lors de sa présentation, le patient avait un problème parodontal sévère. Il avait été informé que ses dents restantes devraient être retirées afin de préserver la crête osseuse pour les prothèses complètes. Il avait encore la plupart de sa dentition naturelle et tenait à la conserver, si possible. Les soins parodontaux traditionnels non radicaux ont été institués avec quelque succès. Cependant, certaines de ses dents sont restées mobiles et ont dû être attelées. Son taux de détérioration a été ralenti mais pas arrêté de manière satisfaisante. En 1978, il a été rappelé pour l'examen de sa plaque d'un site malade. Il s'est avéré qu'il était infecté par E.gingivalis. L'élimination des protozoaires, en utilisant le même régime de traitement que précédemment prescrit, s'est avéré un succès. Une cure de médicaments, complétée si nécessaire par les soins parodontaux traditionnels non invasifs, ont abouti à un comblement partiel du défaut osseux vertical précédent. Le résultat était cependant un peu en deçà des attentes. La plupart des attelles ont pu être retirées au décours du traitement parce que les dents n'étaient plus mobiles. L'incisive latérale ne s'est pas complètement serrée et a été attelée. Ce site a été plus tard trouvé infecté par la levure Candida albicans, qui a été peut-être responsable de la guérison moins que parfaite. Le patient a été amélioré encore avec un traitement pour éliminer la levure (1988).
Série 2 : Cas 2 26 août 1983
Maladie parodontale ostéolytique destructrice agressive
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La patiente s'est présenté avec des dents branlantes et des saignements de gencives douloureux qui
rendaient difficile pour elle le maintien d'une hygiène bucco-dentaire normale. Elle a exigé l’anesthésie pour tout nettoyage professionnel et avait subi un certain nombre d’abcès récemment. Son état s'était détérioré au cours de l'année écoulée et le tissu était d'une couleur violette/mauve malsaine typique de la stase veineuse observée dans les maladies parodontales évolutives, inflammatoires et destructrices. Il y avait de nombreuses poches de 3 à 5 mm, une mobilité marquée, une halitose et des plaque. De nombreuses amibes et trichomonas ont été observés dans la plaque des sites malades. Une radiographie de l'incisive centrale gauche, prise par sa dentiste, a révélé un défaut osseux vertical sur la mésiale, avec environ 25 % du support. L'"ÉVALUATION PERIODIQUE" initiale était côtée à 100.
Dr Trevor Lyons, 45, avenue Rosebery, Ottawa, Ont., tél. : 236-2233
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Nom du patient : - Deuxième cas de la série 2 DATE : 26 août 83
Rapport envoyé au médecin référent ? Oui (premier rapport)
************************** ÉVALUATION PERIODIQUE ****************
Il s'agit d'une échelle ouverte. Plus votre score est bas, mieux c'est.
Note : - Lisez * pour votre score dans chaque catégorie. Totaux des scores automatique dans cette échelle non scientifique. Profitez-en pour comparer votre progression. Votre score Periodique reflète mon opinion clinique
=================Haut-normal Bas-normal= Passable === Médiocre === Mauvais ===
HYGIENE BUCCO-DENTAIRE : * F à G Passable F à P Médiocre
ÉTAT GINGIVAL Bon F à G Passable * Saignement
PLAQUE :
POCHES : <1 1-3 3+ * 6+
INFLAMMATION : Aucune Min/Spor Stagn * Isolé
MOBILITÉ :
Leptothrices : * Toute variation
Cocci : * Toute variation
Infection en 5 étapes-première---deuxième---troisième----quatrième---cinquième----
MOTILITÉ :
CA :
SCORE PERIODIQUE= 100
GRAPHIQUE PERIODIQUE ********* ******** ****** ***** **
UN SCORE PARFAIT = 9
UN GRAPHIQUE PARFAIT = *** *
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :::::::::::::
Notes au DDS ou MD référent : Merci pour la recommandation. Si vous avez des questions, veuillez téléphoner. Eleanor sera votre personne de liaison principale. Si elle ne peut pas répondre, elle me demandera. Veuillez retarder tous les traitements, sauf ceux d'urgence, jusqu'à ce que l'infection soit maîtrisée ou éliminée. Je vous conseillerai en conséquence. J'ai prescrit des médicaments et émis des instructions appropriées. Je continuerai à surveiller le patient de façon régulière.
Le 7 octobre 1983, environ six semaines après que le traitement pour éliminer les protozoaires avait été initiés, la plaque était clairsemée. Il n'y avait pas de protozoaires, mais C. albicans a été trouvé dans la plaque des sites malades. Il y avait eu une réponse tissulaire spectaculaire avec une amélioration de la couleur, la texture et la tonicité. Les tissus durs et mous étaient beaucoup moins sensibles. Les poches ont été réduites en profondeur à 1-3 mm avec moins de 1 mm de récession gingivale. La mobilité était diminuée de la moitié de la lecture d'août. La note "PERIODIQUE" a été réduite à 47 par rapport au score initial de 100.
Dr Trevor Lyons, 45, avenue Rosebery, Ottawa, Ont., tél. : 236-2233
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Nom du patient : 2 cas de la série 2 DATE : 07 octobre 1983
Rapport envoyé au médecin référent ? Oui (deuxième rapport)
************************** ÉVALUATION PERIODIQUE ****************
Il s'agit d'une échelle ouverte. Plus votre score est bas, mieux c'est.
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=================Haut-normal Bas-normal= Passable === Médiocre === Mauvais ===
HYGIENE BUCCO-DENTAIRE : * F à G Passable F à P Médiocre
CONDITION GINGIVALE Bonne * Passable F à P Saignement
PLAQUE : * o+ + ++ +++
HALITOSE : * o+ + ++ +++
POCHES : <1 * 3+ 4-5 6+
INFLAMMATION : Aucune Min/Spor * 4Q ou GMD Détaché
MOBILITÉ :
Leptothrices : * Toute variation
Cocci : * Toute variation
Infection en 5 étapes-première---deuxième---troisième----quatrième---cinquième----
MOTILITÉ :
CA :
SCORE PERIODIQUE = 47
GRAPHIQUE PERIODIQUE ******** ******** **** ** *
VOTRE DERNIER SCORE = 100
VOTRE DERNIER GRAPHIQUE = ******** ******** ******** ***** **
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :::::::::::::
Notes au DDS ou MD référent : Merci pour la recommandation. Si vous avez des questions, veuillez téléphoner. Eleanor sera votre personne de liaison principale. Si elle ne peut pas répondre, elle me demandera. Veuillez retarder tous les traitements, sauf ceux d'urgence, jusqu'à ce que l'infection soit maîtrisée ou éliminée. Je vous conseillerai en conséquence. J'ai prescrit des médicaments et émis des instructions appropriées. Veuillez faire la mise à l'échelle, etc. MAINTENANT !
Je continuerai à surveiller la patiente de façon régulière. 16 novembre 1983. Après un peu plus de 5 semaines de médicaments antifongiques, il y avait une autre amélioration, mais la patiente avait des taches sur les dents. Elle a été renvoyée chez son dentiste pour un détartrage de routine, un curetage, etc. Le score "PERIODIQUE" reflète l'amélioration continue, étant réduit à une valeur "toujours à risque" de 34.
Dr Trevor Lyons, 45, avenue Rosebery, Ottawa, Ont., tél. : 236-2233
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Nom du patient : 2 cas de la série 2 DATE : 16 novembre 83
Rapport envoyé au médecin référent ? Oui (troisième rapport)
************************** ÉVALUATION PERIODIQUE ****************
Il s'agit d'une échelle ouverte. Plus votre score est bas, mieux c'est.
Note : - Lisez * pour votre score dans chaque catégorie. Totaux des scores automatiquement dans cette échelle non scientifique. Profitez-en pour comparer votre progression. Votre score Periodique reflète mon opinion clinique
=================Haut-normal Bas-normal= Passable === Médiocre === Mauvais ===
HYGIENE BUCCO-DENTAIRE : * F à G Passable F à P Médiocre
CONDITION GINGIVALE Bonne * Passable F à P Saignement
PLAQUE : * o+ + ++ +++
HALITOSE : * o+ + ++ +++
POCHES : <1 * 3+ 4-5 6+
INFLAMMATION : Aucune * Stagn 4Q ou GMD Détaché
MOBILITÉ :
Leptothrices : * Toute variation
Cocci : * Toute variation
Infection en 5 étapes-première---deuxième---troisième----quatrième---cinquième----
MOTILITÉ :
CA :
SCORE PERIODIQUE = 34
GRAPHIQUE PERIODIQUE ******** ****** *** *
VOTRE DERNIER SCORE = 47
VOTRE DERNIER GRAPHIQUE = ******** ******** **** ** *
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: :::::::::::::
Notes au DDS ou MD référent : Merci pour la recommandation. Si vous avez des questions, veuillez téléphoner. Eleanor sera votre personne de liaison principale. Si elle ne peut pas répondre, elle me demandera. Veuillez retarder tous les traitements, sauf ceux d'urgence, jusqu'à ce que l'infection soit maîtrisée ou éliminée. Je vous conseillerai en conséquence. J'ai prescrit des médicaments et émis des instructions appropriées. L'infection est maîtrisée. Veuillez procéder au traitement de routine, avec prudence.
Je continuerai à surveiller la patiente de façon régulière. 12 janvier 1984. À ce jour, les soins parodontaux non invasifs de routine étaient complets et la patiente recevait un traitement orthodontique pour restaurer l'incisive centrale supérieure gauche à sa place dans l'arc. Le "PERIODIQUE" score était maintenant de 18, ce qui est juste en dessus de la normale, reflétant la persistance, mais en présence réduite de la levure. La mobilité a encore été réduite et était maintenant dans la fourchette de la normale.
Dr Trevor Lyons, 45, avenue Rosebery, Ottawa, Ont., tél. : 236-2233
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Nom du patient : - Deuxième cas de la série 2 DATE : 12 janvier 84
Rapport envoyé au médecin référent ? Oui (quatrième rapport)
************************** ÉVALUATION PERIODIQUE ****************
Il s'agit d'une échelle ouverte. Plus votre score est bas, mieux c'est.
Note : - Lisez * pour votre score dans chaque catégorie. Totaux des scores automatiquement dans cette échelle non scientifique. Profitez-en pour comparer votre progression. Votre score Periodique reflète mon opinion clinique
=================Haut-normal Bas-normal= Passable === Médiocre === Mauvais ===
HYGIENE BUCCO-DENTAIRE : * F à G Passable F à P Médiocre
CONDITION GINGIVALE * F à G Passable F à P Saignement
PLAQUE : * o+ + ++ +++
HALITOSE : -ve o+ + ++ +++
POCHES : <1 * 3+ 4-5 6+
INFLAMMATION : Aucune * Stagn 4Q ou GMD Détaché
MOBILITÉ :
Leptothrices : * Toute variation
Cocci : * Toute variation
Infection en 5 étapes-première---deuxième---troisième----quatrième---cinquième----
MOTILITÉ :
FORMULAIRES CB : PRESENTS
CA :
SCORE PERIODIQUE = 18 (gamme idéale = 12 à 17)
GRAPHIQUE PERIODIQUE ******* *** *
VOTRE DERNIER SCORE = 34
VOTRE DERNIER GRAPHIQUE = ******** ****** *** *
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Notes au DDS ou MD référent : Merci pour la recommandation. Si vous avez des questions, veuillez téléphoner. Eleanor sera votre personne de liaison principale. Si elle ne peut pas répondre, elle me demandera. Veuillez retarder tous les traitements, sauf ceux d'urgence, jusqu'à ce que l'infection soit maîtrisée ou éliminée. Je vous conseillerai en conséquence. J'ai prescrit des médicaments et émis des instructions appropriées. Veuillez procéder au traitement de routine.
Je continuerai à surveiller la patiente de façon régulière. 18 avril 1984. Le traitement était maintenant terminé, démontrant une remarquable amélioration de la santé bucco-dentaire et générale de la patiente. Cela se reflètait dans le score "PERIODIQUE" de 13 (le score idéal est de 14, la plage de score idéal est de 12 à 17). Il n'y avait pas d'amibes, ni trichomonas ou levures dans sa plaque, qui était minime. Une radiographie de suivi, prise par son dentiste en mai 1986, a montré le défaut (mésial à l'incisive centrale supérieure gauche) comblé, donnant environ 50% de soutien osseux.
Dr Trevor Lyons, 45, avenue Rosebery, Ottawa, Ont., tél. : 236-2233
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Nom du patient : 2 cas de la série 2 DATE : 18 avril 84
Rapport envoyé au médecin référent ? Oui (cinquième rapport)
************************** ÉVALUATION PERIODIQUE ****************
Il s'agit d'une échelle ouverte. Plus votre score est bas, mieux c'est.
Note : - Lisez * pour votre score dans chaque catégorie. Totaux des scores automatiquement dans cette échelle non scientifique. Profitez-en pour comparer votre progression. Votre score Periodex reflète mon opinion clinique
=================Haut-normal Bas-normal= Passable === Médiocre === Mauvais ===
HYGIENE BUCCO-DENTAIRE : * F à G Passable F à P Médiocre
CONDITION GINGIVALE * F à G Passable F à P Saignement
PLAQUE :
POCHES : <1 * 3+ 4-5 6+
INFLAMMATION : Aucune * Stagn 4Q ou GMD Détaché
MOBILITÉ : * o+ + ++ +++
SOUS-MANDIBULAIRES : Non * Les deux/ferme 1 Tendre 2 Tendre
Leptothrices : * Toute variation
Cocci : * Toute variation
Infection en 5 étapes-première---deuxième---troisième----quatrième---cinquième----
MOTILITÉ :
SPIROCHÈTES :
CA :
SCORE PERIODIQUE= 13 (gamme idéale = 12 à 17)
GRAPHIQUE PERIODIQUE ***** ** *
VOTRE DERNIER SCORE = 18
VOTRE DERNIER GRAPHIQUE = ******* *** *
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Notes au DDS ou MD référent : Merci pour la recommandation. Si vous avez des questions, veuillez téléphoner. Eleanor sera votre personne de liaison principale. Si elle ne peut pas répondre, elle me demandera. Veuillez retarder tous les traitements, sauf ceux d'urgence, jusqu'à ce que l'infection soit maîtrisée ou éliminée. Je vous conseillerai en conséquence. J'ai prescrit des médicaments et émis des instructions appropriées. Veuillez faire la mise à l'échelle, etc.
MAINTENANT !
Le patient semble maintenant exempt d'infection Veuillez procéder au traitement de routine. Je ne verrai que le patient à nouveau à la demande du médecin référent ou du patient s'il s'avère que mes services sont de nouveau nécessaires.
Série 2 : Cas 3
Maladie parodontale sévère, rapport de cas par un collègue
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Ce patient a été traité par le Dr Brian Maclean, qui a signalé que le patient avait un problème parodontal si grave que de nombreuses extractions avaient été envisagées. L'examen de la plaque a révélé une infection par E.gingivalis. Ceux-ci ont été éliminés par voie systémique et topique antiprotozoaires. Les soins parodontaux de routine (détartrage et curetage) ont été lancé au moment opportun. Les résultats suggèrent l'élimination de maladie parodontale destructrice puisque les dents se sont serrées, les défauts osseux verticaux cicatrisés, l'apparence des tissus et la profondeur des poches sont revenues à l’ordinaire. Il n'y a plus eu de saignement ni d'inconfort. Au lieu du dentier
le patient a choisi la couronne et la réhabilitation du pont.
Série 2 : Cas 4 - Maladie parodontale et sclérose en plaques
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Cette patiente était atteinte de sclérose en plaques (SEP). Lorsqu'elle a été vue pour la première fois, elle avait un problème parodontal et une atteinte protozoaire. L'infection était difficile à traiter en raison de l'antagonisme apparent entre ses différents médicaments. Il y avait la complication supplémentaire de Candida albicans présent sur sa plaque. Ce dernier a également été récupéré par culture d'un écouvillonnage d'une lésion granuleuse rouge qui couvrait la plus grande partie du palais dur. Quand la SEP était active la lésion palatine était rouge vif. Après traitement d’élimination de l'infection buccale, la lésion s'est atténuée, Candida ne pouvait plus être trouvé à l'examen direct, ni cultivé de sa bouche, l'état de son parodonte et sa santé bucco-dentaire se sont améliorés et la SEP est entrée en rémission. Il a été noté, lors d'une réinfection ultérieure, que le même schéma se répétait de lui-même.
Série 2 : Cas 5 - Maladie parodontale et diabète
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Le patient, diabétique, devait faire très attention à son alimentation, son dosage d'insuline, l’exercice et son style de vie général. Il a eu plusieurs fois par an des crises de diabète. Certaines d'entre elles ont nécessité une hospitalisation pour réadapter son insuline. E.gingivalis a été découvert dans sa plaque. Après élimination des protozoaires, il a régénéré une grande partie de l'os perdu. Étant donné que les autres variables affectant les besoins en insuline semblaient rester inchangées, il est à noter qu'il a également connu une meilleure stabilité de son diabète. En fait, il est devenu assez cavalier sur le moment de ses repas et ses injections d'insuline, et a été capable de mener une vie moins disciplinée. Il est devenu plus actif et n'a pas eu de rechute dans son état de santé oral ou général depuis l'élimination initiale des protozoaires. En particulier, il n'y a pas eu de récidive de crises diabétiques. Il a été réinfecté par l'amibe, à l'occasion, mais le diagnostic et le retraitement ont toujours été promptement institué.
Série 2 : Cas 6 - Maladie parodontale, épilepsie et asthme
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La patiente souffrait gravement de saignements douloureux des gencives. Elle a dû prendre du Dilantin pour l'épilepsie Grand Mal récemment développée et a également utilisé un Inhalateur Beclovent pour l'asthme. Sa plaque était extrêmement active avec un grandes nombre d'amibes. Trichomonas tenax et C.albicans ont également été récupérés de temps en temps. La première application d'un traitement antiprotozoaire collé au cabinet a été immédiatement suivi d'une aura, un possible avertissement d'une crise imminente. La pâte a été rapidement éliminée par irrigation et aucune crise ne s'est produite. Ce cours des événements n'était pas une surprise puisque le métronidazole (un des ingrédients de la pâte) est contre-indiqué en cas de troubles actifs du SNC. Il a fallu vingt mois pour éliminer les infections. Ce n'était pas inattendu compte tenu de la complexité et gravité des troubles de son état de santé général. Depuis elle a dû prendre tant de médicaments différents, le potentiel d’un antagonisme ou une interaction médicamenteuse existait.
Deuxième série : Septième cas
Rattachement rampant et papille interdentaire
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Ce patient a en fait montré une reconstruction de la papille interdentaire entre les incisives centrales et latérales. Ce site était auparavant infectée par des protozoaires, avec cratère de la papille plus une poche de 7 mm. L'élimination des protozoaires et l'utilisation continue d'antiseptiques en
conjonction avec des soins appropriés à domicile et au bureau a coïncidé avec le "rattachement rampant" et l’aspect normal du tissu. La profondeur de la poche a été réduite à 1 mm sans récession apparente. Ces cas déjà décrits dans lesquels C.albicans semblait jouer en partie un rôle étaient significatifs parce que la condition ne s'est pas complètement résolue alors que la levure était encore présente. Les deux derniers cas, le cas numéro huit et le cas numéro neuf sont inclus pour rappeler que d'autres facteurs que nous ne pouvons pas être en mesure d'identifier immédiatement, jouent un rôle dans certaines infections parodontales.
Deuxième série : Huitième cas - Actinomycose périphérique
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Avant de voir ce patient, il avait reçu de nombreux soins de thérapie parodontale, comprenant à la fois la chirurgie et le recours à plusieurs (différents) antibiotiques. Cependant, ses gencives sont restées si tendres qu'il n'a pas pu manger des aliments normalement épicés. Les poches étaient peu profondes, avec une bonne ossature de soutien et pas de mobilité anormale, mais les tissus semblaient anormaux. Un écouvillon de la gencive affectée a été envoyé au laboratoire de santé publique. Actinomyces israelii (un micro-organisme filamenteux anaérobie pathogène considéré par certaines autorités comme un champignon et par d'autres comme une espèces de bactéries "supérieures") a été cultivé. Il a été éliminé avec une longue antibiothérapie à terme. Il en a résulté un retour à un confort normal et un meilleur aspect du tissu. Le patient a alors pu retourner à une alimentation normale, y compris avec des aliments épicés, sans gêne.
Série 2 : Cas 9 - Stomatite d'étiologie inconnue
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Ceci est parallèle au cas précédent sauf qu'aucun organisme spécifique ne pouvait être systématiquement identifié. Des protozoaires et des levures ont été observés dans sa plaque de temps en temps et il s'est amélioré avec un traitement pour éliminer ces organismes cibles. Des filaments lourds dans les cordes ont été observés dans la plaque, mais la culture n'a pas réussi à les identifier. Après traitement, il avait tendance à retomber dans des états de douleur et de saignement. Il n'a jamais développé de poches profondes, de mobilité ou de preuve de destruction osseuse. Le traitement était empirique, des bains de bouche antibiotiques et/ou antiseptiques étaient utilisé par intermittence selon les besoins. Ses progrès ont été surveillés, cliniquement et microbiologiquement, afin de maintenir sa santé bucco-dentaire et son confort. Les fortes taches, qu'il a développées suite à l'utilisation de bains de bouche antimicrobiens, étaient acceptables pour lui comme un compromis pour confort oral. Après le traitement, il a pu manger sans douleur.
COMMENTAIRE
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Les cas où aucun organisme spécifique n'a pu être identifié, sont tombés dans un très petite minorité. Pris avec ces cas où le problèmes parodontal semblait être dus à des troubles systémiques sous-jacents, ils représentaient moins de 1 % des cas observés. Sur une étude longitudinale
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Au cours d'une expérience à long terme avec le même groupe de patients en pratique générale, il est devenu très évident qu'il semblait y avoir une corrélation entre la détérioration de la santé parodontale et la détérioration de la santé générale. La présence de protozoaires dans la plaque a précédé de deux dans la plupart des cas. Mes observations à long terme étaient que si la maladie parodontale pouvait être stabilisée par l'élimination des organismes cibles, le patient a éprouvé une meilleure santé générale. Il n'est pas clair si les patients étaient simplement mieux à même de faire face à un trouble général sous-jacent une fois que les infections ont été éliminées, ou si les infections buccales étaient, en fait, plus intimement liées aux troubles généraux de la santé. Dans tous les cas, l'élimination des infections buccales a apporté des avantages à la fois à la bouche et la santé générale. Par conséquent, il faut conclure que certaines maladies parodontales peuvent être des maladies bucco-dentaires avec des manifestations systémiques tandis que d'autres sont des maladies systémiques à manifestations orales. Bien que convaincu que les protozoaires buccaux, en particulier E.gingivalis, sont en effet pathogènes, l'auteur met en garde, en particulier en ce qui concerne les problèmes parodontaux :
Au début, quand tout le reste échoue : -
Pensez à l'amibe.
Enfin, pensez d'abord à l'amibe... MAIS
Ne pensez pas seulement à l'amibe.
(56)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
------------------------- CHAPITRE VI -----------------------
La chanson fongique: (anon)
...."Oh ! Quelle belle matinée !
........."Oh quelle belle journée!
.............. "J'ai une belle sensation .......
...................."Tout va se décomposer !"
À PROPOS DES LEVURES ET DE LA CANDIDOSE ORALE
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Ce chapitre contient quelques observations originales sur la levure Candida albicans. La variation du style littéraire a été employée pour concentrer l'attention du lecteur sur des points qui pourraient autrement être négligés. Une liste partielle des signes et symptômes les plus significatifs, tant oraux que généraux, associés à des infections buccales à C. albicans, sera retrouvée dans les instructions aux patients du chapitre X. L'infection par ce champignon a récemment fait l'objet d'un vif intérêt et il existe maintenant de nombreux livres et articles disponibles. Les références à C. albicans et autres champignons ne peuvent pas être traitées en détail dans ce chapitre, ni même dans ce livre. Le lecteur est renvoyé à d'autres ouvrages pour fournir des détails à partir du squelette d’informations fournies ici. En particulier, les lecteurs devraient profiter eux-mêmes des travaux de Nolting, Eagleson et Kane, Hoeprich et surtout Truss. Leurs travaux sont répertoriés dans la bibliographie. Il y a de nombreuses conférences médicales et microbiologiques tenues chaque année qui couvrent la mycologie, y compris C. albicans, en détail. Pour bien comprendre l'importance des mycoses, il est impératif pour les lecteurs d'élargir leur connaissances en lisant davantage et en assistant à des symposiums sur la médecine mycologique. Même avec des connaissances supplémentaires, si le patient dentaire doit profiter pleinement des récentes découvertes, le dentiste pourra toujours juger nécessaire de coopérer avec des médecins compétents dans la prise en charge de la maladie mycosique.
INTRODUCTION
L'incapacité instruite a été définie par le célèbre philosophe Herman Kahn comme signifiant « l'incapacité acquise ou apprise de comprendre ou même de voir un problème, encore moins une solution ». Les sciences de la santé connaissent depuis longtemps la maladie associée à Candida albicans mais cette levure/moisissure n'a que récemment fait l'objet d'un nouvel examen minutieux. Candida a été qualifié de pathogène opportuniste. Dans la société moderne, les gens ne se reposent pas lorsqu'ils sont malades, ils prennent à la place des "remèdes contre le rhume", des analgésiques, des antibiotiques et d'autres médicaments sur ordonnance afin de « continuer ». En conséquence, Candida se voit offrir de nombreuses possibilités d'avoir un rôle pathogène, en particulier si l'antibiotique utilisé est la tétracycline. Bien que les infections à Candida étaient autrefois rares, elles sont maintenant devenues courantes, (Hoeprich, 1983).
D'un point de vue écologique, les champignons (levures et moisissures) sont des agents de putréfaction. Les restes décomposés d'animaux et de végétation pourris sont dégradés pour fertiliser et enrichir le sol. Cela permet la germination luxuriante de la prochaine génération de végétation, qui soutient les herbivores, qui sont la proie des carnivores. Toujours présents, les saprophyte des champignons attendent la mort pour survivre. Malheureusement, certains champignons saprophytes frappent également les organismes vivants, vivant comme des parasites jusqu'à ce que l'organisme vivant meure, après quoi les champignons reprennent leur rôle de saprophytes.
Longtemps après la mort de la dernière plante et créature vivante sur cette planète, les champignons
survivront pour pourrir les restes. Pris dans ce contexte la levure Candida, un saprophyte devenu parasite par opportunité est un organisme à éviter. Bien qu'il puisse maintenant (1989) être fréquemment présent, il ne devrait pas être considéré comme faisant partie intégrante de la flore humaine. Les animaux parasites, bien au contraire, ont un intérêt direct dans un hôte en vie, puisque la mort de l'hôte laisse le parasite sans habitat. Donc l'ordre du traitement devrait être les champignons d'abord, les parasites animaux ensuite.
CANDIDOSE ORALE
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Après un traitement efficace pour éliminer les protozoaires oraux, les effets cliniques et l'évaluation microbiologique des patients a révélé que la résolution n'était pas toujours complète. L'habitant le plus fréquent des poches qui n'ont pas réussi à guérir était la levure Candida. L'élimination de ce champignon s'est accompagnée d’une guérison supplémentaire.
Le terme alternatif "candidose" a été utilisé dans ce texte afin de souligner une différence subtile par rapport aux conditions généralement appelées "candidose". Très souvent la présence de Candida dans les zones sous et supra-gingivales ne sera pas marquée par une pathologie grossière ni accompagnées par des signes et symptômes localisés (par exemple, ceux associés au muguet ou à
la leucoplasie). On a estimé que les changements subtils observés dans l'état de santé nécessitaient une description précise. Le terme candidose orale a donc été utilisé pour désigner une infection de la cavité buccale avec des signes et symptômes moindres que dans une infection franche. Dans ce dernier cas, le terme candidose buccale serait, de l'avis de l'auteur, plus approprié.
Par rapport aux envahisseurs bactériens ou viraux, les parasites protozoaires et fongiques sont des organismes complexes. La complexité de l'organisme conduit également aux complications du traitement. Il a été démontré que les protozoaires étaient vecteurs (transportent) des organismes plus simples tels que des virus (Schuster, 1974) ou même des bactéries (Wright, 1988). Cela peut être une cause importante dans le transport de "paquets" d’infections de germes dans un hôte. Avec la présence de ce "paquet", l'hôte est inondé de microbes infectieux qui peuvent provoquer une infection. Cela peut être le facteur critique de la maladie des légionnaires (Rowbotham, 1980). Même si d'autres germes ne sont pas véhiculés par le parasite, la mort d'un organisme relativement grand et complexe, par le traitement antiparasitaire, peut libérer des toxines chez l'hôte et provoquer un malaise (Compendium de Pharmaceutiques et Spécialités, 1984). Ce phénomène, de la réaction d’Herxheimer, peut n'être rien de plus qu'une nuisance. C'est fréquemment expérimenté avec le traitement des protozoaires oraux, mais dans certains cas, tels le traitement de la toxoplasmose (une infection parasitaire), des effets secondaires peuvent être grave, voire mortels. Bien que les effets secondaires rencontrés dans le traitement de la Candidose Orale soient rarement aussi sévères, ils peuvent parfois alarmer les personnes qui n'anticipent pas la réaction. Les patients doivent être encouragés à téléphoner immédiatement si une réaction est expérimentée, car un changement ou un arrêt temporaire du traitement peut être recommandable.
ENQUÊTE SUR L'INCIDENCE ORALE DU CANDIDA
Parce qu'il a été observé que l'incidence de Candida dans la bouche était bien moindre que ce qui était généralement rapporté, il m'a été suggéré qu'une enquête aléatoire devrait être effectuée. Le 1er décembre 1982, tous ceux qui entraient dans mon cabinet dentaire, patient ou non, se voyaient demander d’être volontaires pour un prélèvement buccal afin d'évaluer l'incidence de Candida. Un écouvillon stérile était essuyé autour de la muqueuse buccale de chaque personne, puis scellé en récipient stérile. Il était réfrigéré pendant cinq à huit jours, puis envoyé à un laboratoire qui ne traite que des échantillons de mycologie pour une analyse. Le but de la réfrigération était de permettre à Candida d’établir des colonies dans le tube de transport. La réfrigération, pensait on, devrait plus retarder la croissance des bactéries que des champignon et laisser à ces derniers, s'ils étaient présents, une chance d'établir des colonies.
Ce protocole avait été élaboré au cours des deux années précédant l'étude. Les observations directes de Candida dans la plaque n'avaient pas toujours été suivies de validation en laboratoire. Les rapports sur les positifs connus à Candida revenaient parfois signalés comme négatifs pour les champignons ou "envahis par les bactéries".
Après une période d'essais et d'erreurs, il a été constaté que la réfrigération des échantillons au cabinet, avant de les soumettre au laboratoire, améliorait le taux de corrélation à proche de 100 %. Des échantillons ont ensuite été envoyés par messagerie, une fois par semaine, au laboratoire de mycologie du ministère de la santé de l'Ontario. Parce que le cabinet dentaire était à 300 miles (500 km) de distance du laboratoire de référence, la conservation sans dégradation des échantillons était une condition préalable à la précision dans la confirmation de la microscopie de bureau. Les résultats les plus précis ont été obtenus par réfrigération des échantillons entre 5 et 8 jours avant la transmission. Certains écouvillons ont pu être signalés comme positif même si Candida n'avait pas été trouvé à l'examen direct. Un réexamen minutieux de ces patients a fréquemment entraîné une confirmation du test de laboratoire. La validité de l'une ou l'autre des méthodes de test avait maintenant été établie en démontrant leur précision respective.
Les premiers résultats obtenus auprès de 211 patients ont montré que l'incidence de la candidose buccale était de 22,27 %. 36 patients ont été infectés par C. albicans (17,06%). 11 autres patients (5,21 %) ont été signalés comme « Genre Candida », mais l'espèce n'a pas été identifiée plus avant. Certaines espèces, autres que C. albicans, sont également pathogènes. Les patients atteints de C. albicans avaient des problèmes buccaux et/ou systémiques qui se sont résolus lorsque l'infection buccale a été éliminée. Quelques-uns des écouvillons positifs provenaient de personnes asymptomatiques. Cependant, lorsque C. albicans n'a pas été traité, une fatigue inexpliquée ou d'autres troubles de la santé bucco-dentaire et/ou générale s'ensuivirent fréquemment.
Les résultats finaux de l'enquête, qui a duré sept mois, ont impliqué 408 patients : 89 (21,81 %) étaient infectés par C. albicans ; 29 (5,15 %) étaient infecté par un genre Candida ; 4 avec "une levure, non pathogène" ; 1 avec Trichosporon ; 4 signalés comme envahis par des bactéries et 285 étaient négatifs.
CANDIDA ET SIDA
La nécessité d'un traitement doit toujours être régie par des signes et symptômes de la maladie ainsi que des résultats microbiologiques positifs. Lorsque un résultat positif direct ou indirect s'accompagne d'une absence de constatations cliniques, le clinicien doit veiller à ne pas rejeter les résultats microbiologiques comme insignifiants. Ces patients peuvent être à risque ou en phase d'incubation. Parmi les 28,92 % de personnes atteintes de Candida (21,81 % C.Albicans), aucun n'a développé le SIDA. Candida supprime le système immunitaire. C’est important car il peut prédisposer un individu à d'autres infections. Pour les patients souffrant d'autres maladies, la surinfection par Candida aggrave le problème. Le dentiste averti est en première ligne de la lutte pour une meilleure santé, notamment lorsque le bureau est équipé pour faire des investigations microbiologiques.
À la suite de récents changements technologiques (Symposium on Fungal Diseases, CACMID, 1988), de nombreuses autres espèces du genre Candida ont récemment été identifiées. Sur plus de 140 espèces recensées en 1986 (Nolting), au moins 9 sont considérés comme pathogènes. La plus courante et la plus virulente est C. albicans, la variante albicans. Les autres espèces identifiées comme pathogènes les plus fréquentes comprennent C.stellatoidea, C.krusei, C.tropicalis, C.pseudotropicalis et C.parapsilosis (Nolting, 1987). L'incidence orale du genre Candida, dont certains pourraient ne pas être pathogènes, ainsi que les cas de positifs pour C. albicans étiquetés comme étant en phase d'incubation (c'est-à-dire avant l'apparition des symptômes) peut être une explication de la croyance commune que Candida est un "commensal". Des preuves recueillies, Candida ne semblerait pas être un habitant normal de la bouche. C'est plutôt lui qui est associé à la maladie orale et/ou systémique. S'il n'est pas traité chez un hôte apparemment asymptomatique, l'infection à Candida est invariablement suivie d'une détérioration de la santé bucco-dentaire et générale du patient.
La bouche est la porte d'entrée de nombreux micro-organismes. De cette marge gingivale, l'organisme a la capacité:
pour une dissémination lymphatique ou hématologique,
d’avoir accès aux structures profondes de la bouche,
pour être aspiré dans les bronches,
ou passer avec des aliments dans le tube digestif.
Aucun organe interne n'est à l'abri d'une infection à Candida, mais puisque tous les agents anti-candidosiques ne pénètrent pas dans tous les organes, la prévention reste le meilleur remède. Bien que la candidémie ait rarement été signalée, l'absence de présence démontrée de Candida dans le sang ou les tissus de patients suspectés d'avoir une candidose systémique ou endocardique, est souvent suivie d’une confirmation du diagnostic clinique à l'autopsie (Hoeprich, 1983). La maladie systémique peut également être due à une hypersensibilité ou à une réponse immunitaire. Du lit capillaire des gencives, des composants cellulaires, des métabolites du Candida ou mycotoxines, peuvent être absorbés. Les composants cellulaires qui ont été identifiés comprennent des protéines, des polysaccharides et des lipides. Pour exemple, le glucane, la chitine, le mannane, l'ergostérol et les triglycérides ont été tous identifiés. Bien que des anticorps soient produits contre des antigènes composants des espèces de Candida, une anergie peut survenir si l'infection domine la réponse de l'hôte (Hoeprich, 1983). Les résultats microbiologiques par rapport aux signes et symptômes buccaux et systémiques doivent être soigneusement évalué au regard des connaissances actuelles sur les mycoses en général, et C. albicans en particulier. On peut vraiment se demander si Candida peut être considéré comme commensal ou comme faisant partie de la flore normale.
COMMUTATION
Candida albicans et certaines des autres espèces pathogènes de ce genre se sont avérés dimorphes à la fois dans la culture et dans les tissus. Le dimorphisme dans les tissus a été considérée comme l'un des critères de pathogénicité (Hoeprich, 1983). Au fur et à mesure que les enquêtes progressaient, il a été observé que les patients qui se sont présentés au cabinet avec des antécédents de maladie vague, pour qui il n'y avait pas de cause apparente, avaient parfois une candidose buccale. Il est également apparu qu'il y avait une corrélation entre la symptomatologie et le stade observé dans le cycle de vie du Candida.
Lorsque Candida est présent dans la plaque dentaire, il peut être observé sous l'une des trois formes de base. Longs filaments, appelés hyphes. Ceux-ci ont été décrits comme capables de s'insérer entre des couches intactes des cellules épithéliales (c'est-à-dire un stade invasif). Candida se convertit à partir de ce stade de la moisissure (les hyphes ou cellules tubulaires) au stade de la levure reproductrice (cellules ovales individuelles qui « bourgeonnent » en cellules filles) à 37 degrés Celsius. Les données disponibles indiquent que dans cette forme de levure il y a non seulement un métabolisme plus rapide mais aussi une libération plus rapide des toxines de Candida qui pourraient entrer dans la circulation du patient depuis le lit capillaire de la gencive. La libération intermittente des toxines dans les tissus pourrait modifier l'environnement pour permettre la commutation entre les bourgeons et les hyphes comme la température des tissus a varié au-dessus et au-dessous de 37 C. (In vitro, 37 degrés est essentiel pour gouverner le changement entre les bourgeons et les hyphes. Au-dessus de 37°C se forment des bourgeons à métabolisation rapide, en dessous de cette température, la croissance ralentit et les bourgeons s'allongent pour former des hyphes). Les hyphes envahissantes pénètrent dans les tissus plus chauds et le cycle se répète. La température critique in vitro n'est pas nécessairement suivie in vivo, mais les données contradictoires ne sont pas disponibles.
In vivo, il a été observé que le stade bourgeon ne dure que deux à trois jours et est suivie de bourgeons qui s'allongent pour devenir de courtes cellules. Celles-ci sont réunies bout à bout, en brins appelés pseudohyphes. L’on trouve des pseudohyphes mélangés à des bourgeons. Deux ou trois jours plus tard on voit le mélange changé en pseudohyphes, plus de longs filaments cloisonnés ramifiés, les véritables hyphes. Deux ou trois jours supplémentaires voient le mélange comme des hyphes purs, avec gros bouts francs. Ceci est suivi par l'apparition d'hyphes qui sont très mince, se rétrécissant en une pointe acérée. Ces hyphes acérés peuvent parfois être vu pénétrer entre les cellules épithéliales individuelles. Celles-ci peuvent s'être délogé en une touffe lors du prélèvement de la plaque. Cette étape est suivie par l'apparition de nombreuses cellules de levure bourgeonnantes. L'ensemble du cycle dure environ dix jours chez un individu moyen.
SPORES
Si l'environnement devient défavorable à Candida, il produit des chlamydospores. Ce sont des cellules à paroi épaisse qui ressemblent à un gonflement à l’extrémité d'un pseudohyphe, ou un gonflement entre deux des segments du pseudohyphe. Les chlamydospores ne doivent pas être confondues avec des bourgeons car ils ne représentent pas une augmentation du métabolisme, mais sont un stade résistant. Lorsque les champignons vivent dans un environnement hostile, ils produisent des formes, ou "spores" afin de se propager plus facilement à distance (c'est-à-dire un habitat plus fertile). Souvent, les spores sont produites sexuellement. Récemment il a été démontré que les levures ont un stade de reproduction sexuelle. Les chlamydospores sont maintenant considérées comme le résultat de l'unïon d'un filament positif avec un filament négatif (une sorte d'unïon sexuelle) pour produire une nouvelle variante génétique plus capable de survivre. Les chlamydospores doivent donc être considérée comme une forme de dissémination, c'est-à-dire un stade infectieux.
CORRÉLATION SYSTÉMIQUE
Caractéristiques cliniquement significatives qui ont été observées :
Lorsque les patients sont les plus fatigués, moroses, sans énergie ou déprimés, on observe que le Candida dans la plaque est sous forme bourgeonnante.
Lorsque les patients sont les plus énergiques, on observe que Candida est sous la forme hyphe, avec ou sans chlamydospores.
Connaissant la nature cyclique de Candida, il est alors possible de l'observer dans la plaque et relier le stade du cycle fongique au cycle de variation de l'humeur, de la fatigue ou de l'énergie d'un individu. C'est un test de diagnostic précieux pour déterminer si Candida s'est établi au point où l'infection a commencé à perturber gravement la santé et/ou entraîner des complications modérées à sévères du traitement qui pourraient nécessiter l'intervention d'un médecin.
Il a été constaté que Candida est l'organisme le plus fréquent qui envahit, après une élimination réussie des protozoaires oraux avec une antibiothérapie. Si cette prolifération est une gêne biologique pour le patient, la condition s'appelle alors une surinfection. Typiquement, le phase agressive et destructrice de la maladie parodontale est arrêtée par l'élimination des protozoaires mais, si Candida reste, le tissu ne parvient pas à guérir correctement. En l'absence de Candida, un traitement approprié aboutit à une bonne réponse tissulaire. Ces observations ont incité la conception d'un régime de traitement pour l'élimination du Candida de la poche parodontale.
TRAITEMENT
Le traitement d'élimination des protozoaires oraux a été calqué sur celui pour l'élimination de tout parasite habitant dans la lumière, potentiellement envahissant pour les tissus,. A savoir, les antiparasitaires de contact et systémiques utilisés simultanément jusqu'à ce que l'organisme cible ait été éliminé (Cuttings' 1979). Ce qui a fonctionné contre un parasite animal pourrait également fonctionner contre un parasite fongique, à condition que les antimicrobiens appropriés soient
choisi. L'utilisation simultanée de nystatine systémique et d’application sous forme topique a finalement abouti à l'élimination du champignon qui s'est accompagnée d’une guérison supplémentaire. En pratique clinique, l'arrêt de la médication après élimination de Candida n'a pas été suivie de rechute à condition que le traitement ait été poursuivi jusqu'à trois mois après que tous les signes, symptômes et les tests soient négatifs.
Il n'a jamais été trouvé que les anti-Candida utilisés seuls sous forme topique ou systémiques permette à la thérapie de réussir. Lorsqu'un tel traitement avec une seule phase était utilisé, bien que le champignon puisse être considérablement supprimé, l'arrêt du traitement a entraîné une rechute rapide.
SYMPTOMATOLOGIE ORALE
Candida dans la crevasse gingivale (ou poche parodontale) était souvent accompagnée d'une inflammation granuleuse rouge terne à vif. Les patients se plaignaient parfois de sensations de picotements ou de brûlures dans les gencives. Les collets des dents étaient souvent hypersensibles. Les gencives étaient souvent sensibles et saignaient au moindre contact, mais les poches étaient rarement de grande profondeur, souvent seulement 1 mm. Des poches plus profondes associées à Candida étaient fréquemment celles qui avaient été précédemment infectées par les protozoaires et qui n'avait pas complètement cicatrisé, laissant une poche "résiduelle" de 1-2 mm moins profonde que précédemment mesuré. Parfois, une zone du tissu adjacent à la marge gingivale, infectée par Candida, était légèrement blanche, ou avait de légères taches blanches. Candida n'a pas été trouvé pour être associé à la "Langue villeuse noire".
CANDIDA, pH et CARIE
Candida survit entre un pH 3 et 8, mais prospère dans un environnement qui est acide (pH 5 à 5,5) et contient jusqu'à 35 % de sucres fermentescibles. Bien que la température idéale pour la croissance fongique se situe entre 20 C et 40 C, notre expérience a montré qu'il a survécu à la réfrigération sans effet indésirable sur sa viabilité lorsque les colonies ont été ramenées à la plage idéale. Il survit bien dans l'environnement buccal, surtout s'il y a une activité de carie. La décomposition dentaire est classiquement reconnue comme causée par des bactéries à production d’acide et conduisant le pH en dessous de 5,4. Il a été observé à plusieurs reprises que lorsque Candida était présent, le taux de décomposition était extrêmement élevé. Les types de caries endémiques, associées à Candida, ont commencé comme de petites lésions dans la dentine juste au bord gingival. Ces lésions avaient tendance à se répartir circonférenciellement et rapidement au niveau et au-dessous de la marge gingivale. Cette décadence pouvait encercler une dent en aussi peu que trois mois et causer tant de destruction que la dent serait pratiquement irrécupérable en six mois. La progression de la lésion n'était généralement pas associée à la douleur jusqu'à ce que la cavité soit assez grande. La récupération de Candida à la surface de lésions carieuses, ainsi qu'à la base des poches, indiquerait que l'organisme se développe dans des conditions aérobies comme anaérobies. Cependant on s'attendrait à ce que les métabolites dans des conditions différentes soient eux-mêmes diffèrents, une constatation commune avec les levures de fermentation. En termes simples, sous conditions anaérobie (la base de la poche) Candida produit des substances toxiques, y compris l'acétaldéhyde, qui inhibe la perméabilité de la membrane cellulaire. En aérobiose, la levure fermente les sucres en acide, s’ajoutant à celui déjà produit par le métabolisme bactérien.
ANOMALIES ET AUTRES QUESTIONS
Suite à l'attaque nucléaire d'Hiroshima, une souche de Candida capable de métaboliser réellement des substances fermentescibles pour produire de l'alcool éthylique a été rapportée. L'alcool peut alors entrer dans la circulation sanguine du patient sans méfiance et produire une intoxication non désirée, (Iwata, U of T?ky? ; Zwerling, 1984; Baker, 1982). En aérobiose, la levure peut simplement fermenter les sucres directement en acide, en rajoutant donc à celui déjà produit par les bactéries abaissant ainsi davantage le pH et augmentant le taux de décomposition. En Allemagne de l'Ouest, au début des années 80, il y a eu une épidémie de caries des dents primaires de certains enfants. La condition a progressé jusqu’à la nécrose pulpaire et aux multiples abcès de la mâchoire où seul Candida pouvait être identifié.
Le corps humain sain est recouvert d'une couche ininterrompue de "peau". Elle protège les parties internes du corps contre l'invasion par des micro-organismes. La peau passe de l'épithélium kératinisé à la membrane muqueuse au fur et à mesure qu'elle pénètre dans les cavités corporelles. La couverture reste intacte, sauf au niveau de la bouche. Ici, les dents sont enracinées dans les mâchoires et doivent sortir de la partie interne du corps à la surface.
SEPSIS FOCAL et ENDOCARDITE INFECTIEUSE
La seule partie du corps où le revêtement épithélial est discontinu est l'endroit où les dents s'enracinent et traversent les "gencives". En santé les gencives s'attachent étroitement à la dent pour empêcher la pénétration de micro organismes. Si des Candida ou des Protozoaires sont présents sur ce site, et si l'épithélium de la poche a été détruit par l'infection, alors ces parasites ont un accès direct à l'os ainsi qu'aux tissus mous et la circulation sanguine. L'instrumentation dans un tel site peut entraîner ces organismes profondément dans les tissus ou même dans la circulation sanguine. Moore-Gillon et al (1983) rapportent trente-deux épisodes d'endocardite infectieuse (entre 1965 et 1982) chez 30 patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques. De ceux qui sont morts des infections, tous étaient infectés par des organismes souvent retrouvés dans la bouche. Deux de ces cas étaient des endocardites à Candida (C. albicans). Aucun cas d'endocardite à Candida n'a survécu.
La pénétration de Candida dans des structures plus profondes ou son passage dans la circulation sanguine, ne se produisent normalement que si la couverture épithéliale sur le site de l'infection n'est pas intacte (ulcération), et/ou si l'instrumentation est menées sur un tel site (Hoeprich et Rinaldi, 1983). Si déplacé dans la circulation sanguine à partir d'un tel site, Candida peut non seulement s'installer sur une prothèse ou une valve cardiaque endommagée, mais aussi sur une valve cardiaque saine chez un hôte non immunodéprimé. Le pronostic d'une telle endocardite est sombre et encore compliquée par le risque d'embolie. La fréquence et la taille des emboles est plus grande dans l'endocardite à Candida que dans l'endocardite bactérienne. Les poches infectées par Candida saignent fréquemment sur la moindre provocation, indiquant une rupture de l'épithélium (micro-ulcération). La prudence doit être la priorité dans l'esprit du dentiste avant que toute instrumentation dans un tel site ne soit envisagée.
Même le simple fait de mâcher du chewing-gum peut envoyer des pluies de bactéries dans le sang. Normalement, notre système immunitaire fait face aux bactéries et aux virus, mais le parasite, E.gingivalis, se nourrit des globules blancs qui devraient le détruire. C.albicans et d'autres champignons produisent du mannane, un composant soluble glucidique dont il a été démontré qu'il était immunosuppresseur. Les infections par de tels organismes, plutôt que d'être symptomatique de la suppression du système immunitaire, précèdent plus probablement et contribuent à la suppression de l'immunité cellulaire. (Witkins, 1985). Ainsi, les parasites animaux et les champignons parasites présentent une menace plus insidieuse que de simples bactéries.
Pour ces raisons, les parasites doivent être traités avec respect. Des agents locaux et systémiques appropriés doivent être prescrits pour être utilisés simultanément. Les médicaments doivent être maintenus jusqu'à ce que les tests aient montré que le les infections aient été éliminées ou suffisamment contrôlées avant de poursuivre avec les soins dentaires habituels. Ces derniers sont toujours un complément nécessaire dans le traitement des infections. Le timing est primordial pour maximiser la réponse thérapeutique tout en minimisant les complications.
Aucun avantage ne revient au patient si les dents reposent sur un lit de pus. Le patient n'en profite pas non plus si le résultat final de l’instrumentation dans un site infecté est la propagation de l'infection. Enfin, le médecin qui tente de traiter un patient doit éliminer le Candida, le traitement peut être frustrant si un réservoir de Candida dans la bouche ne reçoit aucune attention. Les patients méritent une approche d’équipe complète.
NOTE DE BAS DE PAGE
Vivre avec un parasite, animal ou fongique, peut être assimilé à vivre avec un bombe à retardement. C'est le rôle du clinicien de désamorcer cette fois bombe sans l'exploser. Des doses soigneusement sélectionnées d'antimicrobiens appropriés, utilisées pour tuer lentement le parasite, réduire la réaction d’Herxheimer. (Inondation de l'hôte avec du matériel antigénique et du virus résultant de la mort du parasite, animal ou fongique). Une fois que l'infection est maîtrisée ou éliminée, on peut s'attendre à ce que le débridement et d'autres traitements soient plus efficaces, moins douloureux et accompagnés de moins de complications.
L'essentiel dans le traitement de ces types d'infection est que les patients doivent s'attendre à s'aggraver avant de s'améliorer. Les cliniciens doivent s'efforcer de minimiser les effets indésirables d'un traitement réussi.
(65)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
-------------------- CHAPITRE VII ----------------------
LE DIAGNOSTIC - LE FONDEMENT D'UN TRAITEMENT RÉUSSI
PRÉAMBULE
Pour ce livre, le diagnostic des infections parodontales est répartis en trois grandes catégories :
1.) Lésions parodontales destructrices, avec ou sans inflammation.
2.) Lésions inflammatoires des gencives, non accompagnées de destruction.
3.) Autres lésions secondaires à des troubles de la santé systémique.
Le processus écologique de succession est bien reconnu dans la colonisation du tube digestif par les micro-organismes. Le micro écosystème se stabilise après une série de modifications de la microflore. Chaque espèce dominante conserve son ascendant à mesure que l'environnement change, chaque l'altération de l'environnement permet l'ascendance d'une espèce différente, ou groupe d'espèces, chacune, à son tour, mieux adaptée à la modification environnementale (Wilson et al, 1988). Une fois que la stabilité de la microflore buccale a été établie, peu de changements supplémentaires se produisent avec l'âge à moins que le l'écosystème soit perturbé par des facteurs externes (Marsh, 1988). Ni Candida spp (Marsh, 1988) ni les protozoaires oraux (Barrett 1914; Bass et Johns 1914; Chiavaro, 1914; Chandler, 1955; Lyons et al, 1982) ne peuvent être considérés comme des résidents normaux de la microflore buccale, bien que l'un de ces les organismes soit fréquemment présents lorsqu'il y a une pathologie en cours.
Afin d'obtenir toutes les informations relatives à l'état de la condition parodontale d'un patient, il est nécessaire d'avoir autant d'informations que possible. Avant un examen parodontal, les patients sont invités à suivre quelques règles simples pour stabiliser l'écosystème de leur plaque afin que les organismes cibles, s'ils sont présents, puissent être trouvés. Cela permet également une stabilisation de la réponse tissulaire. L'état typique de la maladie sera alors être observé, plutôt qu'un état artificiellement amélioré produit par une hygiène bucco-dentaire exceptionnelle. Les instructions de prétraitement (voir chapitre VIII et Chapitre X pour plus de détails), permettent la stabilité de la plaque et sa maturation tout en empêchant de manquer de contrôler la maladie associée.
Pour obtenir un diagnostic précis basé sur la microbiologie de la plaque il est nécessaire de veiller à ce que les organismes cibles puissent être récupérés pour identification. Idéalement, cela comprendrait les virus, les bactéries, les champignons et protozoaires. Il existe des problèmes techniques liés à l'identification des toutes les bactéries, car il peut y avoir plus de quatre cents espèces présentes. Cependant, seules quelques espèces sont considérées comme potentiellement pathogènes. L'identification virale pose également des problèmes techniques puisque la plupart des laboratoires ne disposent pas, à l'heure actuelle, d'installations pour les cultures virales. Presque sans exception, les cabinets dentaires ne sont pas équipés pour la culture des infections bactériennes ou virales. Même si de telles mesures étaient considérées comme pratiques, l’aspect biosécurité ne doit pas être ignoré. Il existe un élément de risque accru pour l'environnement, ainsi que le personnel de bureau, lorsqu'il s'agit de concentrations de micro-organismes potentiellement pathogènes. Du du point de vue de la sécurité, par conséquent, une telle approche du diagnostic de la maladie parodontale pourrait être déconseillée.
Pour un diagnostic rapide, sûr et facile, l'examen de la plaque au microscope à contraste de phase est actuellement le plus prometteur. La microscopie peut être fiable pour donner des résultats sûrs et constants, en particulier avec des infections sévères. En cas d'infection légère ou récente, les patients doivent observer quelques règles simples pour faciliter la précision. C'est mieux si le patient, dans la mesure du possible, respecte les consignes suivantes :
INSTRUCTIONS AUX PATIENTS POUR STABILISER LA PLAQUE IN VIVO
Pendant cinq jours avant l'examen de la plaque :
1.) Brossez une fois par jour le soir en utilisant la technique de brossage Bass
(note du traducteur : https://www.youtube.com/watch?v=nOPcl6OC5b0 )
1b) Utilisez une brosse de type Bass
1c) N'utilisez pas de dentifrice commercial.
1d) Utilisez du fil dentaire, des cure-dents, etc., uniquement pour retirer les aliments coincés entre
les dents, mais ne passez PAS la soie dentaire ou ne grattez pas sous la gencive.
2.) N'utilisez pas de bains de bouche ou de dispositifs d'irrigation à l'eau.
3.) Utilisez des liquides non sucrés pour rincer tous les débris alimentaires après avoir mangé.
4.) Si possible, ne prenez aucun médicament pendant les cinq jours,
4b) En particulier les "remèdes contre le rhume" ou
4c) L’acide acétylsalicylique (« aspirine », ndlt) et ses dérivés.
5.) NE PAS arrêter les médicaments sur ordonnance sauf autorisation, par le médecin prescripteur, d'arrêter.
6.) Brossez la veille du rendez-vous.
7.) Ne brossez pas le jour du rendez-vous.
8.) Rincez les débris alimentaires à l'eau claire
8b) Ou toute boisson non sucrée.
9.) Ne buvez pas de jus de fruits acidulés avant le rendez-vous.
10) Le jour du rendez-vous, évitez de manger de la nourriture ou des collations telles que
noix salées, graines de tournesol, ananas frais, agrumes, ou autres fruits frais.
11) N'utilisez pas de "bonbons à la menthe" ou d'autres pastilles médicamenteuses.
12) Évitez les jus de fruits frais et toutes les boissons gazeuses.
**) Suivez les instructions d'hygiène bucco-dentaire données par le bureau (Voir Chapitre X - Instructions de traitement pour le patient pour le programme de prétraitement qui comprend
les instructions spécifiques d'hygiène buccale).
S’il résulte un examen de plaque négatif alors qu'un résultat positif est anticipé, réévaluer attentivement la technique diagnostique ainsi que la nourriture du patient, ses médicaments et autres habitudes; (tabac à chiquer, brossage, usage de rafraîchisseurs d'haleine, etc.)
EXAMEN PARODONTAL MODIFIÉ
--------------------------------
Une fois le patient installé dans le fauteuil dentaire, un bref examen clinique doit être effectué. Pour éviter de blesser les tissus fragiles ou favoriser le saignement, la légèreté du toucher est importante dans le sondage technique utilisée pour mesurer la profondeur des poches. Le saignement rendra la microscopie d'autant plus difficile. AUCUN détartrage, prophylaxie, utilisation d’antiseptiques, cavitron, prophyjet, etc., ne doit précéder l'examen de la plaque.
Tous les paramètres sont classés en cinq niveaux, par exemple, Bon (G), Passable à Bon (F-G), Passable (F), Passable à Mauvais (F-P) et Mauvais (P). Les quantités sont enregistré du minimum (
Hygiène buccale, (OH) enregistrée de bonne (G) à mauvaise (P).
État gingival, (GC), enregistré comme ci-dessus.
Plaque (P) (quantité), enregistrée du minimum
Poches (Poc - profondeurs 3 mm ou plus);
les lectures sont prises mésiales, buccales et distales à la fois pour les voies linguale et les surfaces buccales des incisives, des canines et des prémolaires. Pour les molaires les lectures sont prises en mésial, mésiobuccal, furcation, distobuccal et distal, selon le cas, sur les arcs lingual et vestibulaire.
Saignement, l'emplacement est marqué d'un B rouge.
Les points de saignement lingual et buccal sont cartographiés séparément.
Mobilité, du minimum
Si l'inflammation est sporadique dans un quadrant, elle est représentée par une ligne rouge pointillée. De plus, l'inflammation est décrite comme :
"Rien"
"Minimum-sporadique"
"Uniquement dans les zones de stagnation"
C'est-à-dire les zones que le patient trouve les plus difficiles à nettoyer, labiales vers le bas
antérieures, linguales aux molaires inférieures, buccales aux molaires supérieures et palatine aux antérieurs supérieurs.
"Quatre Quadrants (4Q) ou GMD"
GMD est l'acronyme de Détérioration Mauve Généralisée de la gencive, c'est-à-dire si une stase veineuse est présente.
"Détachement" ou "Perte de papilles interdentaires" sont dans la catégorie "les plus sévères".
Lymphadénopathies sous-mandibulaire (SMG)
Relatives à la fois à la palpabilité et à la sensibilité. Est enregistré comme "Non" pour pas
détecté, L ou R, signifiant que le côté droit ou gauche est détectable mais pas sensible, le grade suivant est L + R, ce qui signifie que les deux sont détectables.
De plus, la sensibilité est enregistrée en utilisant le même format.
Les paramètres microbiologiques sont enregistrés de
Le tableau K5 a suffisamment d'espace pour enregistrer ces informations en formulaire sténographié. Il existe un tableau simplifié sur lequel peuvent être marquées la mobilité réelle, la profondeur des poches et la localisation de l'inflammation et des saignements. Après l'identification du patient, il y a une ligne d'invite et six graphiques afin que les séries d'évaluations puissent être enregistrées sur une seule feuille pour faciliter l’évaluation de la progression:
ILLUSTRATION MONTRANT LA DISPOSITION DU TABLEAU K5 :
NOM : NUMÉRO DE FEUILLE :
Mob o+, +, ++, +++ ; Poches 3 ou 3> ; Inflammation : ligne rouge
DATE OH GC P Hal Poc Mob I SMG ACs
Lepto Cocci Mot Bac Spiro Am Trich Can CBs
Buc I
8 7 6 5 4 3 2 1 I 1 2 3 4 5 6 7 8
I
Pal I MAX
>LM=1
Pdx= ------------------------------I------------------- ------------- gauche
>LM=10
Ling I MAND I
8 7 6 5 4 3 2 1 I 1 2 3 4 5 6 7 8
Buc I
DATE OH GC P Hal Poc Mob I SMG
Lepto Cocci Mot Bac Spiro Am Trich Can
Buc I
8 7 6 5 4 3 2 1 I 1 2 3 4 5 6 7 8
Pal I MAX
>LM=1
Pdx= -------------------------------I------------------- ------------ gauche
>LM=10
Ling I MAND
8 7 6 5 4 3 2 1 I 1 2 3 4 5 6 7 8
Buc I
EXAMEN DE LA PLAQUE : DIRECT
Pour obtenir des résultats précis et cohérents, il est important que la qualité de la plaque ne soit pas altérée par la technique de prélèvement. Les principes impliqués sont:
A.) La plaque doit être mature.
B.) La qualité de la plaque ne doit pas être perturbée par des médicaments.
C.) La qualité ne doit pas être perturbée par des facteurs locaux, tels que aliments acides ou salés, astringents ou antiseptiques, brossage juste avant un rendez-vous, autre hygiène bucco-dentaire trop exubérante ou des travaux dentaires récents.
D.) La technique d'échantillonnage doit être cohérente et ne pas introduire de variables qui n'étaient pas présentes dans la bouche du patient.
En supposant que les trois premiers paramètres aient été satisfaits, les éléments techniques suivants se sont avérés fiable :
Après avoir terminé l'examen clinique et identifié la première poche de laquelle la plaque doit être prélevée, une goutte de la propre salive du patient est prélevée de la zone sublinguale et déposée au milieu d'une lame de microscope. La plaque de la zone suspecte est enlevée avec un fin (et propre) instrument tel qu'un explorateur ou une sonde pério fine. NE PAS utiliser une boucle métallique, une curette ou un instrument similaire. La sonde doit être amenée à la base de la poche sans provoquer d'hémorragie. L'échantillon est ensuite retiré franchement et déposé dans la salive sur la lame. Ne pas agiter ou mélanger, mais enlever délicatement la plaque à l'aide d'un second instrument si nécessaire.
Une fois que la plaque est dans la salive sur la lame, déposez une lamelle en place et raclez la lamelle pour produire une fine pellicule de plaque. (La moitié d'un cure-pipe, doublé, fait une bonne raclette. Il est peu probable de casser la lamelle et pourtant il faut être capable d'exercer une pression suffisante pour produire un film mince et uniforme). La salive doit atteindre le bord de la lamelle sur toute sa circonférence et il ne devrait pas y avoir de bulles ou du sable sous la lamelle. La plaque supragingivale et les détritus ont peu de valeur diagnostique et la lecture de la diapositive sera compliquée par des bulles d'air, surtout si elles sont nombreuses.
Il est difficile de récupérer la plaque des dents qui ont été restaurées par une couronne (surtout si les elles sont en métal) car la plaque a tendance à coller au bord de la couronne au lieu de l'instrument dentaire. Ainsi, l’échantillon de plaque est très souvent perdu sur la surface de la couronne, à laquelle la plaque adhère avec ténacité.
Pour l'examen au microscope à contraste de phase des amibes vivantes, l'utilisation de liquides, autres que la propre salive du patient, comme milieu de montage, provoque une distorsion temporaire des amibes, ce qui les rend presque invariablement méconnaissables pendant le temps qu'une diapositive serait normalement examinée.
Le repérage et la reconnaissance des parasites protozoaires et fongiques ne sont pas dans le cadre de ce chapitre. On suppose que le lecteur cherche une aide supplémentaire sous forme de tutoriel et de formation si besoin. (Voir le chapitre X pour un guide sur le repérage et la reconnaissance des
protozoaires et autres organismes couramment observés par microscopie à contraste de phase). Une fois que la diapositive a été lue et qu'un diagnostic provisoire a été établi, il est prudent pour le néophyte d'obtenir la confirmation du diagnostic en soumettant le matériel à un laboratoire de référence.
EXAMEN DE LA PLAQUE : INDIRECT
La confirmation des micro-organismes identifiés, à toutes fins utiles, peut être divisée en deux classes :
PROTOZOA pour lesquels une plaque fixée en quantité suffisante doit être soumise à un laboratoire de parasitologie.
CHAMPIGNONS pour lesquels un écouvillon peut être prélevé afin de faire croître le matériel en culture. Une lame séchée provenant d'une zone suspecte peut également être soumise à un laboratoire de mycologie.
PARASITOLOGIE : COLLECTE DE PLAQUE POUR LE LABORATOIRE
Introduction
Entamoeba gingivalis a été découvert en 1849 par Gros, mais l'intérêt pour ce parasite protozoaire a fluctué à la mesure de la variation de l'opinion sur sa pathogénicité. La question du degré de pathogénicité de ce parasite habitant la lumière reste en partie sans réponse. La difficulté des procédures de laboratoire environnants pour produire des colorations des diapositives permanentes, et pour la culture de ce protozoaire ont aggravé l'énigme. Bien que des montages humides de plaque montés dans la salive puissent facilement être utilisés pour démontrer la présence d'amibes dans la partie la plus profonde (la plus apicale) de la plaque sous-gingivale, prélevée sur un site infecté, certains problèmes pratiques se posent aussi bien pour le praticien dentaire que le chercheur.
Lorsqu'un patient, suspecté d'héberger une infection amibienne, se présente, plusieurs facteurs peuvent interférer avec un diagnostic correct, par exemple :
1.) le microscope peut ne pas être facilement disponible,
2.) le microscopiste peut ne pas être disponible,
3.) les premières poches fouillées peuvent être négatives,
4.) il se peut que vous n'ayez pas le temps d'effectuer la recherche au microscope,
5.) il se peut que vous n'ayez pas le temps d'effectuer immédiatement la recherche au microscope,
6.) une confirmation du diagnostic peut être requise, ou
7.) la recherche peut être interrompue par d'autres questions plus urgentes et
8.) la lame peut sécher avant la fin de la recherche.
Les procédures de laboratoire de routine utilisées pour l'examen des matières fécales, les frottis pour les protozoaires ont été modifiés afin de surmonter les barrières. La nouvelle méthode (Palmer, 1981, voir chapitre XI) produit des lames colorées en permanence d'Entamoeba gingivalis dans la plaque dentaire qui montre clairement la structure nucléaire.
Bien que les échantillons de plaque soient très petits, la difficulté d'obtenir suffisamment de matériel pour des diapositives de haute qualité ne sera pas expérimenté, sauf à la condition que toutes les étapes soient scrupuleusement respectées. Une technique bâclée dans le cabinet dentaire, la clinique ou le laboratoire ne sert qu'à compromettre le résultats. Afin d'obtenir des résultats cohérents, les étapes décrites dans ce chapitre pour la collecte de plaque doivent être suivies attentivement.
FIXATION EN VRAC DE PLAQUE EN SAF
Pour chaque patient testé, les plaques d'un certain nombre de poches peuvent toutes être placées dans un conteneur de fixateur SAF qui a été développé par Yang et Scholten (voir chapitre XI). Le SAF est disponible dans les maisons de fournitures médicales en vrac ou en kits individuels conçus à l'origine pour le prélèvement de selles. Les kits sont utilisés par de nombreux laboratoires médicaux, y compris certains laboratoires provinciaux de santé. Aux États-Unis, des kits peuvent être obtenus auprès de Diagnostics Méridian, 3471, River Hills Drive, Cincinnati, Ohio, 45244. Téléphone 800.543.1980 ou 513.271.3700. Au Canada, les produits Meridian sont distribués par BioMega Diagnostic, 10900, Rue Hamon, Montréal, PQ, H3M 3A2. Téléphonez au 800.361.9615 ou au 514.331.7520.
Le flacon en plastique contenant le liquide fixateur SAF doit être marqué avec le nom du patient et le nom du médecin soumettant l'échantillon. Seulement environ 15 cc du liquide fixateur doit être dans le récipient, versez donc tout excédent avant de commencer à collecter la plaque. La plaque de chaque poche est prélevée (comme pour l'examen direct) et immédiatement déposée dans le fixateur SAF en agitant doucement l’instrument dans le fluide pour déloger le matériau sondé. L'instrument est essuyé avant de revenir à la bouche pour le prochain échantillon de la poche suivante et le processus répété jusqu'à ce que suffisamment de matériau ait été collecté. La fiche technique doit également être remplie et doit être clairement marquée PLAQUE DENTALE. N'oubliez pas le nom du patient, le nom et l'adresse de retour du médecin. L’inclusion de vos propres lectures microbiologiques relatives à la motilité, aux bacilles, aux spirochètes, aux levures, Amoeba et Trichomonas peuvent être utiles car ils peuvent aider le personnel du laboratoire.
Étant donné que la plaque se conserve bien dans le SAF (à condition que le récipient en plastique
ait un couvercle en plastique), il n'est pas nécessaire d’expédier le matériau directement au
laboratoire. Cependant, ne stockez pas les spécimens pendant plus d'une semaine ni plus qu'environ deux douzaines de kits. Cela aidera le laboratoire à avoir une organisation ordonnée du flux de travail entrant.
Malheureusement, il n'y a qu'un seul laboratoire commercial en Amérique du Nord, au moment de la rédaction, qui ait une expertise dans la manipulation de plaque conservée en SAF. Le laboratoire, Penpar Laboratory à Mississauga, en Ontario, peut être contacté au 3043a, Hurontario Street, Mississauga, Ontario. Téléphone 416.361.3387. Le protocole a été développé par Palmer et Scholten, à qui les demandes de renseignements doivent être adressées au ministère de la Santé de l'Ontario, Laboratoire Parasitologie, 81 Resources Road, Weston, Ontario, M9P 3T1. Téléphone 416.235.5722. Les échantillons de plaque du public ne sont plus traités au laboratoire de santé. Le protocole, qui se trouve au chapitre XI, a été publié à la 11e conférence annuelle sur l'éducation de l'Académie internationale de Médecine préventive, 1981.
Trichomonas tenax est difficile à trouver par voie directe et examen indirect. Nous n'avons pas encore de méthode fiable pour confirmer T.tenax. Un résultat positif au cabinet ou au laboratoire doit être considéré comme positif. Le mouvement typique des Trichomonas les rend indubitables dans une monture humide en direct, même si le nombre est clairsemé. Dans une diapositive tachée, ils sont très difficiles à trouver à moins que la diapositive ne soit "chargée" (de spécimens ndlt).
INSTRUCTIONS RÉSUMÉES POUR LA COLLECTE DE LA PLAQUE EN SAF
Les instructions pour le prélèvement d'échantillons de selles ne s'appliquent bien sûr pas à la collecte de la plaque dentaire. Voici les indications pertinentes pour la collecte de la plaque dentaire :
1.) Récupérez la plaque au début du rendez-vous.
2.) La bouteille en plastique doit contenir 15 cc de liquide.
3.) Versez l'excès de fixateur dans un récipient de rechange.
4.) Localisez les zones touchées : poches de 3 mm ou plus et/ou zones enflammées.
5.) Recueillez la plaque sous-gingivale UNIQUEMENT avec un explorateur fin.
6.) Agiter l'instrument dans le fixateur pour déposer la plaque.
7.) Essuyez l'instrument avant de le remettre en bouche.
8.) Collectez la plaque de 6 à 10 poches.
9.) Les patients ne doivent pas se brosser les dents le jour où la plaque doit être collectée.
10) Les patients ne doivent pas passer la soie dentaire pendant au moins cinq jours avant rendez-vous.
Le jour du rendez-vous :
11) Les patients doivent éviter l'utilisation de cure-dents,
12) dispositifs d'irrigation de l'eau,
13) des antiseptiques puissants et autres
14) les médicaments, même l'aspirine, peuvent réduire le nombre de parasites dans la plaque au point où ils ne peuvent pas être facilement trouvés.
Le non-respect de tout ou partie des instructions ci-dessus peut entraîner un faux résultat négatif.
Suivez implicitement les instructions pour la collecte de plaque, en commençant par les consignes au patient. N'oubliez pas non plus que d'autres organismes, comme les espèces de Candida, peuvent également causer des problèmes et doivent être testés séparément. C.albicans peut être cultivé en utilisant BiGGY Agar (également appelé Nickerson Medium).
MYCOLOGIE : COLLECTE DE PLAQUE POUR LE LABORATOIRE
Introduction
------------
Le test le plus fiable pour Candida albicans est le Kit de test de Nickerson pour la culture sélective de C. albicans :
----BACTO BiGGY AGAR----fabriqué par----LABORATOIRES DIFCO----
Ces kits sont fabriqués par Difco à Detroit (Mich). Ils sont disponibles au Canada par British Drug House, (B.D.H.) à Toronto, sur commande spéciale. (Nickerson Medium, produit Difco # 0635-42-3 (20 tubes) 0635-80-6, 100 tubes). Ils doivent également être disponibles auprès d'un magasin de fournitures médicales ou d'une pharmacie. Au Canada B.D.H. peut être contacté au 1.800.268.2129 en Région de Toronto (416) 255.8521 et en région de Montréal (514) 335.1621. Le numéro pour Difco à Detroit est le (313) 961.0800. ou 1.800.521.0851 de n'importe où aux États-Unis sauf au Michigan où le numéro est 1.800.344.8526. LMP Microbiological (USA) fournit également le milieu de Nickerson, leur numéro est 1.800.547.0659.
Les kits fournissent des cultures positives en a minima deux jours, et au plus deux semaines.
Jeter, seulement après stérilisation, après quatre semaines d'incubation pour exclure les faux négatifs. Si les colonies sont observées (elles sont généralement brun chocolat, chocolat au lait pâle ou même du chocolat noir au noir) l'ensemble du kit, non ouvert, peut être envoyé à un laboratoire de référence pour confirmation. Les kits de mycologie contenant les cultures vivantes doivent être manipulés avec les précautions appropriées, de préférence avec une hotte aspirante. Les cultures positives doivent être confirmées comme étant des levures car entre 2% et 5% sont des faux positifs. Certaines cultures positives ne sont pas fongique du tout, mais sont une espèce de bactéries orales observées comme de libres coques flottantes présentant un mouvement brownien. L'espèce n'est pas encore identifiée.
Les autres kits pouvant être utilisés pour les écouvillons de mycologie sont soit les kits de mycologie, complétés avec la fiche technique appropriée soit les kits de bactériologie. Les données
de la fiche doivent être modifiées pour lire MYCOLOGIE ou la fiche de données appropriée substituée. Assurez-vous de remplir les détails administratifs, y compris le nom du patient et TOUT MÉDICAMENT que le patient prend, le nom et adresse de retour du médecin, le nom du médecin et du patient doivent TOUS DEUX être indiqués sur le flacon d'échantillon.
****************************************************** ********
Assurez-vous de remplir les fiches techniques et d'identifier correctement les spécimens. Envoyer
vers le laboratoire de référence approprié, en observant les bons protocoles pour le transport de matières biologiquement dangereuses. Notez que les spécimens non marqués arrivant au laboratoire pour la mycologie ou la parasitologie doivent être détruits.
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Une fois la paperasse terminée, y compris la mise d'une identité sur la section en verre dépoli de la lame, le cas échéant, prendre un écouvillon stérile du paquet scellé. Essayez de vous assurer que le paquet est ouvert à l'extrémité "poignée" de l'emballage (afin de ne pas saisir le coton-tige et ainsi le contaminer). L'extrémité en coton de l'écouvillon est ensuite passée le long des marges gingivales de toutes les dents maxillaires et mandibulaires sur les surfaces buccale et linguale en un seul mouvement de balayage continu. (Ou frotté sur une zone spécifique à tamponner.)
Si vous utilisez un kit Mycologie (un récipient stérile vide) :
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La partie en bois de l'écouvillon juste au-dessus de l'extrémité du coton est ensuite saisie avec une pince orthodontique ou similaire et le "manche" en bois rompu. L'écouvillon raccourci est ensuite placé dans le tube mycologie stérile et le haut fixé.
Si vous utilisez un kit de bactériologie (un milieu de transport dans une petite bouteille) :
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L'écouvillon doit être placé dans le récipient du milieu de transport, en le prenant veillez à ne pas enfoncer l'écouvillon dans le milieu car cela peut rendre le matériau difficile à récupérer au labo.
Si vous soumettez une lame séchée :
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Une diapositive avec une section en verre dépoli, sur laquelle les noms des deux, médecin et patient peuvent être écrits, doivent être utilisés. Le matériel sondé est étalé en film mince sur la lame avec l'instrument avec lequel il a été pris. Assurez-vous que le matériau est placé du même côté de la
diapositive qui porte les noms ! Laissez la lame sécher complètement avant de la mettre dans la pochette de protection en carton. Sécurisez-la avec l’élastique et placez la diapositive, le kit et le formulaire dans le tube d'expédition.
Avant de soumettre au laboratoire :
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Pour tous les spécimens autres que les cultures déjà cultivées dans le milieu de Nickerson, placez le spécimen préparé (dans son tube d'expédition) dans le réfrigérateur pendant cinq à huit jours. Envoyez ensuite le kit au laboratoire de référence.
Si vous utilisez les kits de test de Nickerson :
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Après avoir essuyé la zone suspecte, essuyez délicatement l'écouvillon sur la surface de la gélose et jetez l'écouvillon. Replacez le couvercle sur le tube à essai. Faire attention à ne pas casser la surface du support en l'essuyant avec l'écouvillon. Ne laissez pas l'écouvillon dans le tube. Laisser le tube incuber à température ambiante. Gardez le tube sous observation quotidiennement. Si les colonies
grandissent, ne pas ouvrir mais soumettre à un laboratoire de référence. Si du matériel pathogène a bien été versé dans la manipulation, une lame peut être préparée pour un examen. Pour confirmer la présence de cellules de levure, utiliser l'eau du robinet comme milieu de montage pour un examen immédiat en contraste de phase. Une sous culture peut être faite pour identifier l'espèce de levure en utilisant des milieux appropriés. Rappelez-vous que ce tube contient une concentration d’organismes pathogènes. Manipuler avec soin !
Au bout d'un mois, si rien n'a poussé, ouvrir le bouchon, garder le tube pris en charge dans un bac afin que le support ne sorte pas lorsqu'il est chauffé, placez-le dans l'autoclave et stérilisez-le avant de le jeter. (par exemple. deux cycles de trente minutes à 15 psi dans un autoclave à vapeur).
Dans la mesure du possible, utiliser les services du Laboratoire de Parasitologie et du Laboratoire de mycologie pour confirmer vos découvertes au fauteuil. Initialement cela vous aidera à établir votre justesse de diagnostic : la confrontation des tests sont une pratique courante dans les laboratoires de santé publique et 70 % de corrélation doit être le minimum attendu. La sauvegarde d'un laboratoire accrédité de microbiologie sous la forme d'un rapport écrit peut également avoir sa propre valeur intrinsèque.
Une fois le diagnostic établi, le traitement peut être commencé. Pour qu’il réussisse, il a été jugé nécessaire de donner une bonne compréhension de la nature de la maladie. Les patients qui éprouvent des problèmes associés à la libération de matériel antigénique par la mort des micro-organismes (réaction d'Herxheimer) doivent téléphoner au bureau pour obtenir des conseils. Des modifications appropriées de la médication peuvent alors être mises en œuvre avant que la situation ne devienne incontrôlable. Ces notions et leur justification sont traitées et expliquées dans les chapitres suivants.
(77)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
------------------------ CHAPITRE VIII ----------------------
LA GESTION DES CAS
PRÉAMBULE
La justification des antibiotiques utilisés a déjà été discutée. Les dosages recommandés, ainsi que les formulations spéciales seront trouvés au chapitre IX. Les schémas de traitement des protozoaires vivant dans la lumière peuvent être trouvés dans n'importe quel bon texte sur la parasitologie (par exemple Beaver, Jung et Cupp), la pharmacologie (par exemple Grollman et Grollman) ou les maladies infectieuses (par exemple Hoeprich). Les principes de thérapie utilisés pour le traitement de routine des parasites vivant dans la lumière, tels que ceux trouvés dans le tube digestif (dont la bouche fait partie) et l'appareil reproducteur ont été modifiés pour mieux s'adapter à l'environnement oral.
PRINCIPES DE TRAITEMENT
Le principe de base est l'élimination d'un parasite logeant dans la lumière à l'aide de médicaments antiprotozoaires systémiques et topiques, y compris les antibiotiques. Ceci coordonné avec des soins dentaires appropriés (généralement un détartrage profond) qui sont chronométrés pour coïncider avec la réponse appropriée à la chimiothérapie. Les patients doivent, à tout moment, maintenir un niveau d'hygiène bucco-dentaire adéquat. Le régime de traitement exact pour un patient particulier doit être adapté à son besoin individuel. Il n'y a donc pas de protocole spécifique. Chaque cas doit être jugé sur le fond et le protocole de traitement adapté à la réponse du patient plutôt que de simplement répéter un traitement qui ne fonctionne pas. L'accent est mis sur l'interférence biologique avec le métabolisme de la plaque par les antiseptiques et autres agents antimicrobiens plutôt que par des interférences mécaniques intenses.
Des complications sont souvent observées et il faut s'y attendre. Elles tombent dans trois grandes catégories :
Groupe 1. Réaction d'Herxheimer
L'hôte (le patient) réagit négativement aux toxines, antigènes, virus et particule viroïde qui sont libérées dans le corps de l'hôte à la mort et la désintégration du parasite. Tant que le parasite vit, il contrôle le taux de libération des substances toxiques afin de maintenir son environnement. De la perturbation du métabolisme du parasite résulte une libération incontrôlée de son contenu cellulaire. Le degré de réaction dépendra du nombre de parasites, de la nature et la quantité de matière libérée et de la tolérance de l'hôte à ces substances étrangères.
Groupe 2. Surinfection
Avec l'élimination de l'organisme cible, d'autres organismes co-infectants qui ne sont pas éliminés, se développent dans la niche écologique libérée par le parasite incriminé. Cette prolifération d'organismes non sensibles peut nécessiter un traitement (par exemple Candida). Dans certains cas, la prolifération est auto limitée et aucun traitement supplémentaire n’est nécessaire (par exemple langue noire villeuse). Cette dernière semble être due à la prolifération de pigments produits des bactéries et peut être exacerbée par l'ingestion de pigment ou de fumée de tabac.
Groupe 3. Suppression de la flore normale
La suppression des bactéries normales dans le tube digestif peut entraîner des troubles gastro-intestinaux. Étant donné que les bactéries sont entrées à l'origine dans le système digestif avec de la nourriture, le déséquilibre est généralement auto-limité et maintenu que temporairement pendant que le patient prend des antibiotiques. A l'arrêt de l'antibiothérapie, le déséquilibre se corrige fréquemment naturellement.
PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS
Avec le traitement d'une infection parasitaire, il y aura inévitablement une libération de toxines résultant de la désintégration du parasite. Celle-ci est souvent supérieure à la libération de toxine qui se produit normalement durant les étapes du cycle de vie naturel du parasite. Ces toxines doivent être éliminées du système car elles peuvent rendre le patient malade. Par conséquent, le patient doit boire plus d'eau ou du thé ou du café non sucré pour aider à "évacuer" les toxines de son système.
Les boissons alcoolisées, le lait, les boissons gazeuses et les jus de fruits ne sont pas utiles. Le traitement doit être adapté pour minimiser le taux de libération de toxines. Cela comprend la sélection de l'antibiotique approprié et le rythme de la thérapie. Afin de minimiser la réaction d'Herxheimer, un régime d’antibiothérapie moins efficace doit être utilisé dans les infections plus graves. Ceci peut nécessiter d'augmenter la durée de l'antibiothérapie. De façon à ce que le régime stressera moins le patient en minimisant les pics dans le flot de matériel antigénique auquel le patient est exposé à la suite du traitement. En général, un individu plus jeune et plus robuste pourrait tolérer un stress plus sévère dû à une libération plus massive ou rapide de substances toxiques que ne pourrait le faire un individu plus âgé ou plus affaibli.
Réduire la dose d'antibiotiques pour minimiser les effets indésirables mais inévitables de la réaction d’Herxheimer est déconseillé, car la dose minimale inhibitrice peut ne pas être atteinte et le résultat final peut être la sélection d’un organisme résistant aux antibiotiques.
La gravité globale perçue de l'infection, sa durée, l'âge et l'état de santé général du patient doivent tous être pris en compte pour choisir une thérapie appropriée. De plus, le clinicien doit également être sensible à l'histoire sociale du patient et à l'impact probable qu'une réaction modérée à sévère pourrait avoir sur l'individu. La prudente évaluation des facteurs de risque et les discussions avec le patient sur les complications probables et leur impact sont essentiels à la gestion d’une prise en charge efficace. Si le patient dépasse sa tolérance individuelle et souffre d'un malaise excessif en tant qu'effet secondaire indésirable du traitement, la thérapie doit être arrêtée pendant une courte période (3-5 jours) afin d'éliminer les toxines. La thérapie doit ensuite être réinstituée au niveau précédent. Dans la plupart des cas, la première réaction (réaction d’Herxheimer) à la mort du parasite, s'est avérée la plus grave des réactions. Cela pourrait indiquer que le traitement initial élimine la plupart des organismes. Lors de la reprise du traitement, le réservoir d'infection n’est plus assez grand pour qu'il y ait une libération de toxines dépassant la seuil de tolérance de l'individu.
COMPLICATIONS FRÉQUENTES
Les complications souvent rencontrées dans le groupe 1 sont les maux de tête, les nausées et
malaises. Dans le cas d'infections maxillaires, le traitement peut entraîner des sentiments d'irritabilité et de déraison. L’augmentation transitoire des symptômes arthritiques sont parfois notés et il peut également y avoir une augmentation de la mobilité des dents touchées par l'infection. La perte d'appétit et l'altération du goût peuvent également entrer dans cette catégorie. L'un des effets secondaires les plus effrayants est une sensation de palpitations cardiaques, surtout la nuit. Les troubles de santé sous-jacents peuvent s'exacerber temporairement lors d'un déluge antigénique. Les effets secondaires dans le groupe un disparaissent généralement avant la fin du traitement anti-amibien.
Les complications du groupe deux incluent fréquemment la langue villeuse noire. Elle disparaît généralement pendant la médication ou peu de temps après. Des surinfections peuvent également survenir. Celles-ci nécessitent un diagnostic et une attention. Une modification du traitement peut être nécessaire. Les surinfections avec les espèces de Candida, en particulier C. albicans, entrent dans cette catégorie. C.albicans est un champignon qui a à la fois une phase de levure et une phase de moisissure. S’il est présent dans la plaque sous-gingivale, il peut se développer sans être inquiété par la réponse immunitaire de l'hôte. C.albicans peut constituer une menace réelle en raison de la proximité du lit vasculaire gingival, et la capacité de l'organisme à l’envahir à travers la muqueuse intacte. Il a été démontré que Candida produit une polysaccharide (MPPS) qui stimule les cellules suppressives du système immunitaire. Autrefois considéré comme un organisme opportuniste qui n'infectait que les personnes immunodéprimées, des études récentes suggèrent que l'inverse est vrai et que l'infection par C. albicans en fait contribue à l'immunodépression (Piccolella, 1981; Rivas, 1983).
Les complications du groupe 3 sont généralement liées à des troubles du tractus gastro-intestinal (GI) et ont tendance à se limiter spontanément. Pas tout les troubles du tractus gastro-intestinal entrent dans cette catégorie; quelques perturbations peuvent être dues à une surinfection par des espèces de Candida ou parasites. Ces deux dernières catégories nécessitent un diagnostic et un traitement.
CONSIDÉRATIONS MÉDICALES
Pour des raisons évidentes, de bonnes notions des antécédents médicaux sont une condition préalable au traitement. Les informations doivent contenir le nom du médecin du patient, qui doit être contacté le cas échéant. Cela revêt une importance particulière dans le cas des patientes susceptibles de développer une vaginite à candida au cours de l'antibiothérapie. Cela nécessiterait un traitement par le médecin ainsi que l'arrêt temporaire des antibiotiques. Les patientes enceintes ou qui allaitent ne doivent pas prendre de médicaments systémiques sauf sur prescription de leur médecin traitant. Il est également sage de noter que l'élimination de l'infection, en particulier avec l'utilisation de antibiotiques, est connue pour améliorer la fertilité. Les patients devraient en être informés.
L'expérience clinique indique que le traitement est mieux toléré et l'observance est améliorée si le patient n'est pas sujet à des malaises extrêmes résultant de la mort du parasite et de la pluie de toxines qui en résulte, virus ou particule viroïde ou autre matériel antigénique. Placer des patients qui n'ont pas suivi de traitement auparavant ou qui ont une longue histoire d’infections, sur un programme « d'attente » pendant au moins un mois avant commencer un traitement systémique réduit considérablement les effets indésirables.
STABILISATION DE L'ÉCOSYSTÈME DE LA PLAQUE
Afin de stabiliser la plaque et d'inhiber la prolifération des protozoaires, de nombreux patients sont initialement placés dans un programme de prétraitement. Il implique l'utilisation d'antiseptiques simples et une routine d'hygiène buccale qui évite l'utilisation de produits commerciaux, dont la plupart contiennent des édulcorants. Certains des ingrédients des dentifrices et des bains de bouche commerciaux, alors qu’ils semblent supprimer temporairement les protozoaires dans la plaque ne semblent pas être efficace pour arrêter l’évolution pathologique. La suppression des protozoaires peut les rendre presque impossibles à trouver et entraîner de faux négatifs. Si l'utilisation de ces produits est interrompue pendant quelques jours, les protozoaires réapparaissent rapidement dans la plaque. Ceci suggère que les protozoaires pourraient se retirer dans les tissus et expliquerait pourquoi les tentatives d’éliminer les protozoaires vivant dans la lumière uniquement avec des amibacides de contact échoue fréquemment. Alors que la phase luminale peut être supprimée par contact d’amibacides, la phase tissulaire ne l'est pas. Dès que la thérapie s'arrête, il s’en suit une rechute rapide lorsque les protozoaires recolonisent à nouveau la lumière.
La clé d'un traitement tolérable est la suppression initiale des protozoaires. Une fois le contrôle initial établi en suivant les instructions de prétraitement, les patients constatent généralement une certaine amélioration de leur santé. Cette expérience rassurante renforcera la confiance pour les étapes suivantes du traitement, où les effets secondaires de la thérapie antimicrobienne doivent être attendu.
Un traitement efficace dépend d'une bonne liaison entre le patient et le cabinet. Par conséquent, à toutes les étapes des soins, en particulier lorsque le côté des effets secondaires est ressenti ou que des questions se posent concernant leur prise en charge, les patients doivent être encouragés à téléphoner au cabinet pour obtenir des conseils et une clarification. Le renforcement positif et le réconfort par contact téléphonique peut être un moyen efficace d'assurer la compliance. Un membre du personnel du cabinet dentaire, avec une écoute empathique et pouvant transmettre avec précision les messages entre le patient et le médecin, doit être formé pour la liaison.
Les fiches d'instructions informatives pour les patients, remises à chaque patient du moment qu'une ordonnance est faite ou qu'un changement de soins à domicile est recommandé, aident également les patients à comprendre les objectifs et la portée du traitement à domicile et au cabinet. Avant le traitement par l'auteur, les patients ont conseil de modifier les soins à domicile afin de stabiliser la plaque pour le diagnostic microbiologique. Idéalement, le programme de prétraitement sera suivi pendant un mois avant le rendez-vous de microbiologie de la plaque. Quelques jours après le début de la nouvelle routine d'hygiène bucco-dentaire, la plupart des patients ressentent une amélioration du confort oral. Cette agréable expérience renforce la confiance contre la future réaction d’Herxheimer. La feuille d’instructions de prétraitement pratique que les patients reçoivent au cabinet de l’auteur est reproduite ci-dessous :
PROGRAMME DE PRÉTRAITEMENT
"Maladie parodontale, gingivite et "pyorrhée", sont trois des noms couramment utilisé pour décrire les infections de la gencive dans la région où la dent est enracinée. Un film blanc doux appelé plaque se trouve dans cette zone. Elle est plus abondante en cas d'infection. La plaque provoque des maladies des gencives. Il peut y avoir plus de 400 types différents de « germes » dans la plaque, mais seulement quelques uns causent réellement la maladie. Le but d'un examen de la plaque est d’identifier les organismes cibles : en particulier deux types d'unicellulaires (protozoaires) ainsi que certains types de champignons (levures et moisissures). Vous verrez des germes vivants, y compris des bactéries, sur le moniteur de télévision attaché au microscope. Une fois le diagnostic posé, des antibiotiques et antiseptiques peuvent être prescrit pour éliminer les organismes cibles afin que la guérison puisse se produire. Pour accélérer cette guérison, votre propre dentiste devra faire des soins dentaires (détartrage, détachage, etc..) au moment voulu. Le contrôle initial ou l’élimination de l'infection minimise généralement le traitement dentaire et le rend également moins douloureux et plus efficace.
Afin d'obtenir un diagnostic précis, quelques changements dans votre hygiène bucco-dentaire seront nécessaires pour éviter les faux négatifs et aussi pour contrôler la progression de toute infection jusqu'à votre rendez-vous pour un examen de plaque. Ces changements d’habitudes sont :
- Jetez votre vieille brosse à dents car elle est infectée.
- Votre dentifrice, qui contient probablement l'édulcorant mannitol, devrait également être jeté. Le mannitol est utilisé pour cultiver des bactéries qui provoquent le pourrissement.
- Brossez-vous les dents une fois par jour, en utilisant du peroxyde à 1 % sur la brosse au lieu du dentifrice. Le peroxyde est un antiseptique qui tue certains germes de la bouche.
- Utilisez la poudre Torrens modifiée une fois par jour. Elle tue également certains germes, mais
son objectif principal est de stimuler les gencives pour leur meilleure santé.
- Utilisez uniquement du fil dentaire pour éliminer les particules alimentaires, telles que la viande ou les fibres, que vous avez coincé entre vos dents.
- N'utilisez pas de bains de bouche commerciaux car beaucoup d'entre eux contiennent des produits chimiques ce qui rend les examens de la plaque plus difficiles et plus longs.
- Dans les cinq jours précédant votre rendez-vous pour l'examen de la plaque, il est idéal d’avoir la plaque stable. Autrement dit, n'utilisez rien d’autre pour le nettoyage qu'une brosse à dents et de l'eau.
- Essayez d'éviter la soie dentaire et tout médicament dans les cinq jours précédant votre rendez-vous. (CEPENDANT VOUS DEVEZ VÉRIFIER AVEC VOTRE MÉDECIN AVANT DE MODIFIER OU ARRÊTER LES MÉDICAMENTS SUR ORDONNANCE). Vous ne devriez avoir pris aucun antibiotique pendant au moins deux et de préférence six semaines avant votre rendez-vous.
- Le jour du rendez-vous, ne vous brossez pas les dents, n'utilisez pas de fil dentaire, n'utilisez pas de rince-bouche, ne pas boire de jus de fruits, ni manger des agrumes ou autres fruits ou ananas frais, noix salées, graines de tournesol, ne pas sucer des "bonbons à la menthe" ni mâcher de la gomme.
- Le jour du rendez-vous, rincez-vous abondamment la bouche avec de l'eau, ou toute boisson non sucrée, après tout repas ou collation, afin qu'il n’y ait pas de particules alimentaires dans la bouche.
- Au moment du rendez-vous nous souhaitons une plaque stable de 12 à 18 heures, non contaminée par les particules alimentaires résiduelles de votre dernier repas. Quelques médicaments, en particulier les remèdes contre le rhume et l'aspirine, etc., rendent nos organismes cibles plus difficiles à trouver.
- Un traitement dentaire récent, surtout dans les deux, mais jusqu'à six semaines, peut perturber également la plaque et entraîner des faux négatifs.
- S'il est difficile de trouver des organismes cibles supplémentaires d’autres tests ou rendez-vous peuvent être nécessaires.
Il ne vous faudra que quelques instants pour lire la page suivante qui détaille votre nouvelle routine d'hygiène buccale. Vous la trouverez sans doute plus simple et plus rapide que votre technique actuelle. Vous devriez trouver que cela fonctionne aussi bien, voire mieux, que tout ce que vous avez essayé.
POUDRE DE TORRENS MODIFIÉE (MTP). (Pour le conditionnement des tissus).
La formule est une partie de sel plus six parties de bicarbonate de soude (mélanger pendant 5 minutes dans un mélangeur pour obtenir une poudre fine). Mettez environ une cuillerée à thé de la poudre dans un coquetier, ou équivalent. Passer la poudre sur toute la marge gingivale à l'aide d'un doigt mouillé de salive. Recrachez tout l'excédent. Ne pas manger, boire ou se rincer pendant l'heure qui suit. Pour ceux qui suivent un régime pauvre en sodium utilisez la pâte préventive à base de sels d'Epsom au lieu de MTP. Utiliser MTP le matin.
Pour une bouche ou des gencives douloureuses spontanément où à la mastication, un bain de bouche utile est de 3 cuillères à café pleines de poudre dans 150 à 200 ml d'eau chaude. Rincer délicatement et conserver dans la bouche tant qu'il est chaud. Quand il refroidit, crachez et prenez un autre bouchée chaude, etc. Faites-le aussi souvent que nécessaire. Une alternative est possible avec du thé ou du café non sucré. Tous agissent comme un cataplasme chaud, mais le rinçage MTP fonctionne mieux. Le deuxième meilleur est le thé chaud, fort et clair.
RINÇAGE DE BOUCHE PRÉVENTIF : (Anti-plaque Anti-septique)
Le peroxyde d'hydrogène à 1 % est fabriqué en diluant du peroxyde à 3 % : 1 partie de peroxyde
avec 2 parties d'eau fait une solution à 1% lorsqu'elle est fraîche. Utilisez environ trois cuillères à café pour rincer pendant trois minutes. *REMARQUE* Le peroxyde d'hydrogène s’évapore lentement après l'ouverture de la bouteille. Achetez de petites bouteilles. Conservées réfrigérées. Gardez une plus petite bouteille de 1% dans la salle de bains. La durée de conservation, une fois ouverte, est si courte que lorsque la bouteille est à moitié pleine, il n'est peut-être pas nécessaire de le diluer autant qu'au début. Cela pourrait même tomber à 1 % au bout d’un mois. Jugez la concentration à l’effervescence ! Utiliser le soir après le brossage.
PÂTE PRÉVENTIVE : une alternative gustative au MTP.
Mélangez quelques gouttes de peroxyde d'hydrogène à 3 % avec environ une cuillerée à thé de MTP faire une pâte ferme. Appliquer la pâte sur les marges des gencives pour conditionner les tissus. Utilisez votre brosse à dents, mais ne « brossez » pas. Cracher l’excès.
BROSSAGE : Dents et gencives... Je préfère la technique de la brosse basse.
Trempez la brosse à dents dans du peroxyde à 1 % et brossez la zone couverte par la brosse, trempez à nouveau le pinceau et brossez la section suivante et ainsi de suite. Après brossage, rincer abondamment à l'eau, puis rincer à l'eau oxygénée. Brossez ainsi le soir; La poudre Torrens modifiée, seule ou avec le peroxyde d'hydrogène, doit être utilisée le matin.
NOTES GÉNÉRALES comprenant un bref résumé de l'hygiène bucco-dentaire :
Après l'utilisation du peroxyde ou de la poudre, vous devriez essayer de ne pas manger, boire ni rincer dans l'heure suivante. Pendant la journée rincer à l'eau après tous les repas et collations pour éliminer les débris alimentaires; utiliser du fil dentaire si nécessaire pour retirer la nourriture, mais faites attention de ne pas blesser la gencive. Ne sciez pas avec la soie. Rappelez-vous que les débris alimentaires favorisent la croissance de bactéries qui provoquent la carie dentaire et l'inflammation des gencives.
Changez votre brosse à dents chaque semaine car elle est infectée par les germes de votre plaque dans les deux semaines. Continuez ainsi jusqu'à ce que les germes aient été éliminés par le traitement. Utilisez une brosse de type Bass, pour exemple, le Butler SUB-G (Modèle du Dr Bass Right). Il est doux car c’est la brosse qui doit s'user pour que ce ne soit pas vous ! N'utilisez pas l'embout en caoutchouc.
Utilisez MTP le matin et crachez l'excédent mais ne rincez pas le résidu. Cependant, après la nourriture ou les boissons, rincez toujours (et gargarisme) avec de l'eau pour éliminer les résidus alimentaires. Brosser une fois par jour, avec le peroxyde, avant d'aller au lit. Après le brossage, rincer la mousse en excès avec l'eau puis rincer avec du peroxyde à 1 %. Recracher l'excédent mais ne pas rincer le résidu.
En suivant le régime précédent vous vous lancerez non seulement sur la route vers la guérison, mais aussi minimiserez le temps nécessaire pour votre premier rendez-vous. Enfin, si vous avez des questions, n'hésitez pas à téléphoner."
<----------Instructions-de-fin-du-patient---------→
Après le diagnostic, les patients qui doivent suivre un programme d'attente sont informés des médicaments et des soins à domicile appropriés. Le programme de maintien comprend l'utilisation d'agents antiprotozoaires topiques avec l'utilisation continue de la poudre de Torrens modifiée, plus brossage une fois par jour avec du peroxyde d'hydrogène à 1 %. La poudre de Torrens imprègne l'exsudat de la poche. Ce liquide doit alors être remplacé. Le fluide ré-entrant dans la poche sera tiré du tissu gingival environnant et contiendra une plus grande concentration d'anticorps avec une plus faible concentration des sous-produits de la vie microbienne. A condition que le patient ne se soit pas contenté de se brosser les dents, l'utilisation de la poudre permet également de réduire l’œdème gingival. Étant donné que le brossage provoque fréquemment des rayures microscopiques et abrasions sur le tissu, le brossage des tissus avec la poudre ou le mélange poudre/peroxyde est déconseillé. De même l'utilisation de la poudre juste après le brossage est déconseillé car le mélange sel/soude pénètre dans la blessure pouvant provoquer des irritations et des œdèmes.
En plus de dix ans d'expérience clinique, la modification de la poudre décrite à l'origine par Torrens dans le British Dental Journal il y a près d’un demi siècle reste un excellent remède simple, à condition qu'il soit utilisé comme décrit. Le brossage avec ce mélange ou des mélanges similaires peut causer beaucoup d’irritation et discréditer une technique efficace par la gestion bâclée du brillant concept original de Torrens.
LE PROGRAMME D’E NTRETIEN
(Voir le chapitre IX pour une description complète de toutes les préparations et régimes mentionnés dans cette section)
En conjonction avec ces simples changements d'hygiène bucco-dentaire et d'antisepsie, le patient utilise la pâte MA, quatre à huit fois par jour, pendant deux mois ou le rinçage à la tétracycline, également quatre à huit fois par jour, pendant un mois. Le rinçage est parfois préférable lorsque les poches sont profondes, car un fluide pénètre plus efficacement qu'une pâte. Les procédés par jets d’eau pourraient également être utilisés pour le rinçage de la zone par la personne affectée, à condition que la pression ne soit pas excessive et que le rinçage soit encore dilué 9:1. Le rinçage et la pâte sont très amers. Un l'avantage de la pâte est qu'elle s'applique avec une brosse à dents et empêche la brosse d'agir comme vecteur d'infection. Un inconvénient du rinçage est qu'il tache les dents, qu’une langue noire villeuse est fréquente et que la présence d'éthanol à 40% donne lieu à une sensation de brûlure des tissus mous buccaux. Cependant, contrairement à la pâte, qui est la plus concentrée sur les gencives, le rinçage affectera presque tous les tissus dans la bouche.
TRAITEMENT ACTIF
Après la réussite du programme de maintien, une réévaluation du patient permet la sélection de la prochaine phase de traitement. Si les preuves suggèrent maintenant une infection légère ou bien contrôlée, un antiamibien efficace pourrait être sélectionné, à condition que le patient soit conscient de la possibilité accrue de malaise plus grave ressenti avec ces médicaments. La Minocine (qui coûte cher) ou le Metronidazole dans les régimes #1, #3 ou #4 peuvent être sélectionnés en fonction de facteurs tels que l'âge et la santé du patient, les considérations sociologiques concernant la consommation d'alcool et l'expérience du médecin prescripteur.
Une infection parodontale plus grave nécessite généralement plus de temps de traitement. La tétracycline, un antibiotique faiblement antiamibien, pourrait être sélectionné, en particulier si le patient a des antécédents de poussées d'arthrite, ou autre perturbation systémique ou trouble métabolique. Ceux-ci indiquent que le traitement est susceptible d'être prolongé en raison de potentiels interactions ou antagonismes médicamenteux .
Un antibiotique alternatif d'efficacité intermédiaire entre les deux derniers groupes est la pénicilline V. Cependant, l'expérience clinique a montré qu’elle doit être utilisée pendant au moins 30 jours pour éliminer les amibes. Un traitement d'une durée de 35 jours n'est pas inhabituel.
REMARQUE : L'utilisation du bain de bouche à la tétracycline, dans le programme d'entretien, pendant quatre semaines avant le début du traitement systémique réduit les effets secondaires
et raccourcit le temps de traitement. Le rinçage peut également être utilisé en conjonction
avec la tétracycline systémique dans les cas récalcitrants.
Ne vous contentez pas de prescrire :
...........Premièrement diagnostic ;
...............Deuxièmement monitoring ;
..................Troisièmement ajustement de la posologie et sa durée ;
.......................Quatrièmement monitoring et etc...
........Enfin..............Attendez-vous à des complications et des réinfections.
CAS RÉSISTANTS
Ne prolongez pas le traitement par Métronidazole, (voir votre pharmacopée) mais alterner avec une série d'antibiotiques, dont la pénicilline V, la Tétracycline, la Minocine et les Erythromycines ou encore des anti-protozoaires tels que l’Atabrine. Le métronidazole peut être utilisé en conjonction avec certains antibiotiques afin de potentialiser l'effet thérapeutique mais les effets indésirables seront maximisés. L’augmentation de la dose, au-dessus de celle habituellement recommandée pour les infections profondes est déconseillé. NE PAS même contempler le chlorhydrate d'émétine !
Les cas qui ne répondent pas de manière satisfaisante peuvent être dus à une mauvaise application des programme par le patient, le choix d'un antibiotique inapproprié ou un dosage insuffisant. D'autres facteurs qui peuvent entraver la réponse comprennent les troubles médicaux sous-jacents, les infections multiples, les foyers d'irritation ou de stagnation buccale pouvant nécessiter des mesures correctives telles que l'élimination des dépôts de tartre ou l'élimination des marges en surplomb. Une réponse thérapeutique inefficace peut également être due à une interaction ou antagonisme médicamenteux, par exemple, la tétracycline peut se lier aux métaux lourds dans le tube digestif et donc être non absorbées en quantités thérapeutique.
Une réinfection constante à partir de sources exogènes doit être considérée comme soit réinfection par contact personnel étroit ou même infection au contact d'une personne infectée dans un petit espace clos (par exemple une automobile). La mauvaise circulation de l'air qui se produit avec certains bâtiments "étanches" peuvent rendre l'air du bâtiment vicié avec une charge croissante de polluants environnementaux ainsi que de micro-organismes pathogènes pouvant produire un environnement qui n'est pas propice à la réussite thérapeutique. Une résistance excessive au traitement peut être due à plusieurs infections, dans la bouche ou ailleurs, en particulier les co-infections à la fois à E.gingivalis et T.tenax ou alors parasite et C.albicans, soit les trois ensemble. Les cas réfractaires peuvent également être dus à un antagonisme avec d'autres médicaments, une absorption inadéquate ou des infections non orales concomitantes avec Candida, parasites intestinaux ou autre affection systémique pouvant avoir être traitée en premier. Le clinicien conscient peut souvent trouver prudent de s'entretenir avec ses collègues médecins.
CONSIDÉRATIONS SPÉCIALES POUR LES SOINS DENTAIRES DE ROUTINE
Bien que le concept d'amibiase orale soit une approche alternative pour l'étiologie de certaines infections parodontales, le traitement de l'amibiase doit être complétée par des soins dentaires traditionnels. L'amibiase orale et les soins dentaires "usuels et coutumiers" ne sont pas des alternatives l'une à l'autre. Il a été constaté que les meilleurs résultats sont obtenus si le clinicien et le patient prêtent une attention particulière aux détails et maintiennent des voies de communication ouvertes pour un travail d'équipe efficace. Fréquemment on trouve que la plupart des traitements "en cabinet" peuvent être retardés jusqu'à ce que l'infection soit contrôlée ou éliminée. Le cas peut alors être réévalué et traité en conséquence.
Dans certains cas, il peut s'avérer que les poches profondes (plus de 5 mm) ne répondent pas adéquatement en raison d'une pénétration inadéquate de la pâte antiamibienne topique. L’application sous-gingivale quotidienne de la pâte de traitement dans ces zones doit alors être envisagée. Certains patients peuvent apprendre à remplir délicatement les poches facilement accessibles avec de la pâte, à l'aide d'une seringue de 10 cc avec une aiguille émoussée de calibre 18 d'un pouce et demi. Si le patient est incapable d'accomplir cette tâche, des visites quotidiennes au bureau peuvent être nécessaires. En conjonction avec une antibiothérapie systémique, un tel effort peut être récompensé par des progrès si rapides que l'aiguille ne peut plus être insérée en aussi peu de temps que trois semaines. Cette technique d’implication doit également être considérée pour les atteintes des bifurcations et trifurcations.
Pour les patients porteurs de prothèses dentaires ou d'appareils orthodontiques, des soins doivent être pris pour empêcher l'appareil de véhiculer la maladie. Une fois par jour l'appareil doit être "désinfecté". La bétadine s'est révélée être un désinfectant de surface efficace pour les surfaces lisses (Best et al, 1988), avec l'avantage supplémentaire qu'elle est généralement non irritante pour les membranes des muqueuses (CPS, 1988) et ne tâche pas. Le trempage dans une solution de bétadine à pleine concentration pendant une heure doit être suivie d'un rinçage de la solution de l'appareil et l'utilisation d'un nettoyant pour prothèses dentaires commercial. Avant de réinsérer l'appareil dans la bouche un peu de la pâte de prescription doit être appliqué sur la surface d'ajustement, utilisant ainsi l'appareil pour prolonger le temps de contact de la pâte avec les tissus. L'appareil doit également être retiré de la bouche et être nettoyé de tous les débris après les repas, puis un peu de pâte doit être appliquée sur l'ajustement de surface avant de le réinsérer.
Les patients doivent être informés des sources possibles de réinfection, c'est-à-dire tout objet, coutellerie, vaisselle ou aliment susceptible d'avoir été infecté de la bouche d'une autre personne. La nourriture ou les boissons partagées, les sauces pour frites et toutes les autres sources communautaires de nourriture consommées avec les doigts et ayant pu subir des pratiques non hygiéniques de conditionnement de la nourriture par les serveurs ou les préparateurs, présentent tous un potentiel de réinfection. L'infection par des gouttelettes par la toux et les éternuements ne doit pas être considérée comme irréaliste, surtout si la "victime" potentielle vient de manger quelque chose de sucré. L'irritation causée par les sous-produits du métabolisme bactérien ou les rayures microscopiques et les abrasions dues au brossage récent peuvent créer un environnement propice à l'infection par des protozoaires si une amibe est introduite dans un tel environnement. L’auto réinfection des brosses à dents, tasses de salle de bain, cosmétiques, instruments de musique, stylos et tout ce qui passe dans la bouche doit également être considérée comme un vecteur possible. Les animaux domestiques qui peuvent être porteurs de l'infection, en particulier les chiens plus âgés (E.gingivalis) ou les chats (T.tenax) seraient également suspects et pourraient devoir être
traités par un vétérinaire.
Les patients rapportent souvent que lorsque l'infection a été éliminée et que le les tissus ont cicatrisé, les procédures parodontales sont moins douloureuses et nécessitent rarement une anesthésie. Le moment le plus approprié pour commencer le traitement parodontologique, c'est lorsqu'aucune autre amélioration clinique n'est observée après élimination de l'infection. Maintenant, le calcul restant entrave les progrès et doit être retiré. L'observation clinique suggère qu'une fois que l'infection a été éliminée et la réponse tissulaire stabilisée, il semble y avoir moins de tartre sous-gingival, et qu’il est plus facile à enlever que d'abord anticipé. En éliminant l'infection avant le détartrage, les deux le patient et l'opérateur sont aussi moins exposés à la propagation de l'infection.
Pendant les phases actives du traitement, le patient devrait utiliser des pâte appropriées, (MA, MK ou MC). Le peroxyde et le MTP restent les pierres angulaires du programme d'hygiène bucco-dentaire. L’utilisation de la pâte, de la poudre et du peroxyde doit continuer jusqu'à trois à six mois complets après le début du traitement, afin de faciliter la guérison pendant la phase de convalescence. Une fois le traitement terminé, le patient passera au protocole du programme préventif, ce qui signifie essentiellement l'utilisation continue de moyens efficaces non antiseptiques oraux sur ordonnance. Au moment d'écrire ces lignes, le pilier de ce programme préventif est la poudre de Torrens modifiée et la solution 1% d'hydrogène peroxyde. Une alternative à cette dernière est un dentifrice à base de perborate, la formulation de celui-ci a été modernisée à partir d'un ancien recueil de pharmaceutique dentaire (Dilling et Hallam, 1954). A partir d'une enquête pilote initiale, le badigeonnage de pâte "Viadent" suivi d'un rinçage jet d'eau puis le rinçage "Viadent", deux fois par jour, semble prometteur.
Certains patients devront utiliser un proxabrush. Les meilleurs résultats sont obtenu avec la tête #612, qui ressemble à un petit goupillon, plutôt qu'un arbre de Noël. Le patient qui a besoin d'une proxabrosse doit être chargé de l'utiliser pour détacher la plaque interdentaire, afin qu'elle puisse être rincée, puis d'utiliser le proxabrush pour appliquer la pâte de traitement sur les zones interdentaires qui viennent d'être nettoyées. Le fil dentaire ne doit pas être utilisé en sous-gingival, il l’est plutôt pour éliminer les particules d’aliments, ou pour décoller la plaque sous un bridge pontique. Le rinçage va alors retirer les débris délogés. La pâte de traitement doit être appliquée sur
toutes les zones accessibles de la bouche après l'élimination de la plaque. L’utilisation la plus intense de la pâte de traitement (MA ou MK) par le patient, immédiatement avant et après des rendez-vous là où il peut y avoir des lésions tissulaires, telles que lieux de détartrage, aide également la réponse des tissus en réduisant les risques d’infection et de douleurs postopératoires. De même, les détartreurs manuels peuvent être trempés fréquemment dans la pâte et les zones à partir desquelles le tartre a été enlevé peuvent être en plus couvertes avec une petite quantité de pâte à la fin de la séance de détartrage, de curetage ou de surfaçage radiculaire.
Le grand principe est d'interférer avec l'écologie et la maturation des plaque CHIMIQUEMENT pas mécaniquement. Chaque patient saura développer finalement sa propre variation réussie sur le thème, sous le conseils de chaque praticien particulier.
..... Il n'y a pas de règles strictes et rapides ......
..............juste l'application des principes généraux.
Après un traitement efficace pour éliminer les protozoaires, les patients signalent une série d'améliorations de leur santé bucco-dentaire et générale. Ces rapports varient considérablement et semblent être liés au statut de prétraitement du patient. Sensation d'une bouche plus propre, perte d'halitose, absence de mauvais goût, notamment au lever, absence de saignement gingival,
sensation que les dents sont plus fermes ou plus fortes, absence de sensibilité à la chaleur, au froid et au toucher, capacité à manger confortablement et à avoir la bouche humide sont quelques-unes des améliorations buccales signalées.
Les améliorations générales de la santé souvent rapportées sont moins de maux de tête et moins de malaise et de fatigue une fois que les protozoaires ont été éliminés. Bien qu'il y ait eu quelques rapports d'amélioration des symptômes arthritiques, l'association n'est pas claire à ce stade. Cependant, le sentiment général de « bien-être » (que la plupart des patients rapportent) est souvent noté pour la première fois comme un sentiment d’être "bien éveillé" immédiatement après élimination d'E.gingivalis. Parfois, ce sentiment est si intense que les patients ont des difficultés à dormir la première nuit après l'élimination de l'infection. Par la suite, les habitudes de sommeil normales reviennent et les patients signalent qu'ils se sentent plus énergiques. Certains patients trouvent qu'ils ont besoin de moins de repos suite à l'élimination d'une maladie infectieuse chronique ancienne. Pour les patients présentant des troubles métaboliques sous-jacents, tels que le diabète, on constate souvent que le trouble se stabilise après l'élimination de l'infection buccale leur permettant de mener une vie plus active.
En note de bas de page de ce chapitre, il convient de souligner que l'utilisation des agents antimicrobiens doit être complétée par une hygiène bucco-dentaire efficace ainsi que des soins dentaires approfondis. Le non-respect par le patient des régimes antibiotiques ou antiseptiques, les défaillances dans la routine d'hygiène bucco-dentaire, la négligence d'enlever tout le tartre sous et supra gingival au moment approprié, le défaut de traitement adéquat, voire sa totale négligence, les lésions carieuses ouvertes, en ignorant une restauration défectueuse ou les marges de la couronne, la présence de prothèses dentaires mal adaptées ou négligées ainsi que l'absence de correction des facteurs alimentaires, ou tout autre facteur favorisant la prolifération rapide de plaque, conduiront tous à un résultat moins que satisfaisant.
Le but de ce livre n'est pas de fournir une panacée universelle qui rend superflues d'autres formes de soins dentaires, il s'agit plutôt de fournir des informations sur les organismes dont la présence peut compromettre le succès de soins dentaires réguliers. Une fois l'infection éliminée, les soins parodontaux primaires non chirurgicaux terminés et que suffisamment de temps s'est écoulé pour permettre la guérison, chaque cas peut être réévalué. En l'absence de maladie parodontale ostéolytique agressive, le patient avec une bonne santé de bouche a plus d'options de traitement disponibles. Un tel patient peut choisir le repositionnement orthodontique des dents précédemment mobiles, ou peut élire la couronne et le pont comme alternative plus viable aux extractions et aux prothèses complètes. Le clinicien ayant une pratique « mûrie » constatera que la pratique dentaire n'est plus une bataille difficile contre des risques de plus en plus grands.
(89)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
------------------------- CHAPITRE IX -----------------------
PHARMACEUTIQUE & RÉGIME ANTI PROTOZOAIRE
Principes de la thérapie
Le principe thérapeutique employé est l'utilisation concomitante d’antimicrobiens topiques et systémiques. Pour un effet thérapeutique maximal, cela doit être complété par l'utilisation de poudre de Torrens modifiée et de peroxyde d'hydrogène 1% dans le programme d'hygiène bucco-dentaire. Le moment de chaque phase des soins dentaires est déterminé par des critères cliniques et microbiologiques d’évaluations. Une fois l'infection maîtrisée, le traitement dentaire peut continuer. Les objectifs d'une telle approche sont les meilleures réponses thérapeutique possibles, associées à moins de douleur pour le patient, une plus grande facilité pour le dentiste et moins de risque d'infection pour le patient et l'équipe dentaire. Le but d'identifier et d'éliminer les organismes cible avec une thérapie antimicrobienne est de produire un dispositif d’environnement opératoire idéal et d’augmenter les chances de succès opérationnel pour les procédures gênées par la présence de sang.
Des tests périodiques garantissent que l'antibiothérapie peut être adaptés à la présence des micro-organismes cible. Une fois ceux-ci éliminés l'antibiothérapie peut être immédiatement interrompue. Cela évite la sous ou la surutilisation des antibiotiques. La surinfection avec les micro-organismes non sensibles peut également être détectée, permettant un changement dans les régimes antibiotiques avant que des complications majeures ne surviennent. Une fois le traitement réussi, un nouveau test de routine peut identifier une réinfection avant que des modifications tissulaires importantes ne se produisent.
Les antibiotiques et médicaments anti-protozoaires suivants ont été validés dans le traitement de l'amibiase orale. Les formulations pour les pâtes pharmaceutiques spéciales ont été développées en collaboration avec des pharmaciens pour assurer l’efficacité appropriée, la consistance appropriée, la sécurité des agents actifs et adjuvants et la quantité à distribuer.
Des sources de référence pharmaceutiques ont été consultées concernant les éventuelles interactions, antagonismes et synergies. Des noms de marque spécifiques sont parfois mentionné, si les résultats cliniques étaient toujours bons et/ou si les effets secondaires indésirables étaient minimes. Lorsque les effets secondaires étaient constants avec une marque spécifique, l'explication la plus probable est une réaction à un des adjuvants, excipients ou arômes.
Dans le cadre de l'obtention d'un historique médical pour chaque patient, mis à jour lors de toute prescription, il doit être souligné que certains antibiotiques, dont les tétracyclines, le métronidazole et le kétoconazole, sont déconseillés aux femmes enceintes ou allaitantes. Il est également suggéré que la pâte MK ne soit pas utilisée par ces dernières. Les femmes en âge de procréer doivent donc faire attention d'utiliser une contraception adéquate pendant la prise de ces médicaments.
Ma collaboration avec des chercheurs de l'Université de Muenster, d’Allemagne de l’Ouest, qui ont enquêté sur les protozoaires buccaux, suggère que la durée minimale d'antibiothérapie nécessaire pour éliminer E.gingivalis dans les infections mixtes est de 35 jours. A Muenster, des cultures in vitro de E.gingivalis ont été faites à partir de sites parodontalement malades. Pour obtenir une culture pure, divers antibiotiques ont été utilisés pour supprimer les bactéries. Quel que soit l'antibiotique utilisé, l'élimination des bactéries a entraîné la mort des protozoaires en culture. Étant donné que le potentiel des bactéries pathogènes cultivées avec les amibes a été éliminé avant que toutes les amibes soient mortes, la présence d'amibes reste une ligne directrice utile par rapport au potentiel destructeur des lésions parodontales et indique si un environnement propice à la pathologie persiste encore.
Clayton et al (1954) ont découvert que la concentration minimale inhibitrice (CMI) de Pénicilline nécessaire pour obtenir une bactériostase dans des cultures mixtes de E.gingivalis et les bactéries de la plaque dentaire ont également empêché les amibes de se multiplier. À des concentrations plus faibles, les amibes prospéraient, tout comme les exemplaires témoin qui ne contenaient pas de pénicilline. Il a fallu sept fois et demi la CMI de la pénicilline in vitro pour causer la mort des amibes. Ces observations suggèrent que la pénicilline, ou tout autre antibiotique, devrait être efficace dans le traitement de l'amibiase orale à condition que la posologie et la durée du traitement soient appropriées pour maintenir des conditions in vivo moins idéales pour le parasite.
Cette théorie a été confirmée dans la pratique clinique quotidienne. La répétition des examens microscopiques de la plaque a montré que l'infection par E.gingivalis est éliminé après 25 à 35 jours de traitement combiné avec la Pénicilline V et les amibacides topiques. Cette observation était également valable pour d'autres antibiotiques, y compris certains qui ne sont généralement pas considérés comme efficaces dans les infections parodontales. L'élimination des protozoaires a coïncidé avec la résolution de la maladie. Cependant, tous les cas n'ont pas répondu uniformément. Certains cas se sont résolus plus rapidement, tandis que d'autres ont été plus résistant et ont répondu lentement. Dans les cas où l'infection par les amibes a persisté, les bactéries mobiles sont restées dans la plaque en association avec les amibes. Clayton (1954) a également observé ce phénomène avec E.gingivalis in vitro. Il a noté que les conditions in vitro requises par E.gingivalis étaient comme celles requises par l'agent pathogène E.histolytica ; à savoir, les amibes nécessitaient la présence d'autres cellules vivantes pour survivre.
La combinaison des expériences in vitro et de l’expérience clinique fournit une explication rationnelle des observations qui peut se résumer :
Comme l'amibe va,
.................Ainsi va la destruction parodontale.
L'application de ces principes permet d'expliquer pourquoi l'usage actuel d'antibiotiques, tels que la tétracycline, en complément des traitements conventionnels de thérapie parodontale, est si efficace. Simplement l'utilisation du microscope aide à déterminer le choix et la durée de l'antibiothérapie pour chaque patient. L'examen microscopique de la plaque aide à prévenir la sous-utilisation d'antibiotiques, permet d'éviter de persévérer avec un antibiotique et permet de fixer un moment plus avantageux pour le traitement par soins dentaires standard. L’élimination de l'infection avant les procédures de chirurgie parodontale assure le succès et minimise également l'inconfort du patient. Ce dernier facteur ne doit pas être sous-estimé dans son importance pratique.
ANTIBIOTIQUES AMOÉBICIDES SYSTÉMIQUES
TETRACYCLINE : Antibiotique faiblement amibicide.
Effets secondaires maximaux normalement entre le 8e et le 15e jour
Exemple d'ordonnance
Rx.Tetracin 250mg Capsules Mitte qs 35/7 Sig ii qid Rpt x1 prn
(note de traduction : pas de traduction intelligible possible. Cf explications suivantes)
Observations générales
La dose usuelle employée jusqu'à l'élimination des protozoaires est (Pfizer "Tetracin") capsules de 250 mg. Deux doses deux fois par jour. Ceci est utilisé en conjonction avec la pâte MA, la poudre Torrens modifiée et le peroxyde d'hydrogène.
Avertissements
Les avertissements habituels au patient incluent une sensibilité accrue de la peau à la lumière directe du soleil (pholosensibilisation, ndlt) et l'évitement des "métaux lourds" en même temps que la tétracycline est prise. En particulier, les cations polyvalents, tels que l'aluminium, le calcium, le magnésium et le fer, qui se lient aux tétracyclines en rapport moléculaire à parts égales, empêchant ainsi l'absorption de l'antibiotique.
Les tétracyclines ne doivent pas être prises en même temps que des produits ou des aliments susceptibles de gêner l'absorption. Sont inclus dans cette liste le lait et les produits laitiers, les antiacides et certaines préparations de vitamines/minéraux. Par conséquent, les tétracyclines doivent être prises à jeun, c'est-à-dire une heure avant ou deux heures après le repas.
Comme avec tous les antibiotiques utilisés pour éliminer une infection, il y a une probabilité d'augmentation de la fertilité ou d’une diminution de l'efficacité des mesures contraceptives.
La thérapie antibiotique prolongée augmente le risque de surinfection, en particulier avec la levure Candida albicans. Les patientes sont particulièrement à risque. Les effets secondaires fréquemment rencontrés avec la thérapie amibicide comprennent maux de tête, nausées, irritabilité, altération du goût (goût métallique), troubles gastro-intestinaux (GI), malaise, exacerbation de l'arthrite symptômes et « douleurs générales », perte d'orientation spatiale notamment des vertiges et des difficultés de perception de la profondeur.
Ensuite
Une fois l'infection éliminée, si le tissu n'a pas encore complètement récupéré, notamment en ce qui concerne la régénération osseuse, poursuivre la prescription à demi-dosage (soit une dose deux fois par jour) jusqu'à la cicatrisation achevée. Il est souvent nécessaire que la durée de cette seconde prescription soit le double de la durée de la première. La poursuite de la couverture antibiotique aide à prévenir la réinfection pendant la cicatrisation (ou phase de convalescence). Ceci est calqué sur une forme de traitement utilisé pour E. histolytica, la cause de la dysenterie amibienne. Le patient doit être périodiquement réexaminé cliniquement et microbiologiquement afin de déterminer la prochaine phase de traitement.
MINOCIN : Antibiotique amibicide puissant.
Les effets secondaires commencent normalement vers le 2e jour et culminent vers le 4e ou le 5e
jour. Après le dixième jour, les effets secondaires peuvent diminuer légèrement mais ensuite rester plus ou moins constant pendant toute la durée du traitement.
Exemple d'ordonnance
Rx.Minocin 200 mg Comprimés Sig. ii Statistique suivi de j'ai enchéri Mitte qs 14/7 Aucune répétition
(note de traduction : pas de traduction intelligible possible. Cf explications suivantes)
Observations générales
Cet antibiotique en pratique clinique est aussi efficace, voire plus efficace que le métronidazole. Un bon médicament à garder en réserve quand tout le reste échoue. Les effets secondaires rencontrés avec Minocin peuvent inclure des nausées, des vomissements et un malaise extrême à moins que l'infection n'ait été bien contrôlée avant le traitement avec d'autres antibiotiques moins puissants.
Dose de charge comprimés 100mg x 2, suivi d'un comprimé deux fois par jour pendant deux semaines.
Avertissements
Aucun produit laitier ne doit être pris avec les comprimés qui sont pris de préférence à jeun, mais peuvent être pris avec de la nourriture. Les effets secondaires avec cet antibiotique (famille des tétracyclines) sont comparables au Métronidazole utilisé à pleine dose. Il semble être très efficace contre les protozoaires, mais coûte très cher et rend les patients très malades.
Ensuite
Réexaminez le patient cliniquement et microbiologiquement après avoir terminé la cure pour déterminer la prochaine étape de la thérapie.
ERYTHROMYCINE : Antibiotique amibicide.
Exemple d'ordonnance Rx. PCE Comprimés de 333 mg Sig je tid Mitte qs 10/7 Répéter, nombre de fois : x2 prn
(note de traduction : pas de traduction intelligible possible. Cf explications suivantes)
Observations générales
La PCE est censée réduire la gravité des troubles gastro-intestinaux, mais avec la plupart les érythromycines s'attendre à des troubles gastro-intestinaux modérés à graves. Prendre avec ou sans
aliments.
Comprimés ou gélules d'érythromycine : pour toutes les érythromycines, la posologie quotidienne est de 1000 mg, parfois pris en une seule dose, mais généralement pris en trois ou quatre doses fractionnées pendant au moins dix jours, ou jusqu'à ce que l'infection ait été éliminée.
L'érythromycine base doit être prise une heure avant les repas, sauf en cas de gastro-entérite. Si des troubles intestinaux se produisent, alors prenez la avec de la nourriture.
Le stéarate et l'estolate sont tous deux hépatoxiques. Le stéarate est utilisé principalement en dermatologie. N’est pas d'usage courant.
Erythromycine (estolate) : 250 (voire 500) mg qid 10/7. Attendez-vous à un niveau modéré
jusqu’à de graves troubles gastro-intestinaux. Prendre avec ou sans nourriture.
Succinate d'éthyle d'érythromycine (EES) 600 mg tid. Bien toléré. Prendre avec de la nourriture. Aussi hépatotoxique.
ERY C : pastilles encapsulées à enrobage entérique d'érythromycine. 250mg prendre une heure avant les repas, qid. Une version de la base. (Fabriqué par Parke Davis).
Comprimés PCE 333mg. Particules de base d'érythromycine enrobée de polymère. Très chère. (Réponse d'Abbott à ERYC).
En raison de la gravité des troubles gastro-intestinaux rencontrés avec cet antibiotique, peu d'expérience a été acquise. Certains cliniciens privilégient ce médicament, mais les patients ne l'apprécient pas, en raison de la gravité des troubles gastro-intestinaux.
Les érythromycines semblent être très efficaces contre les protozoaires oraux, en particulier la variante soluble si elle est utilisée pendant trente jours ou plus. Cette forme de l'antibiotique est disponible en Allemagne, elle se présente sous forme de sachets individuels de poudre contenant chacun 1000 mg. Le contenu est dissous dans l'eau et agité dans la bouche avant d'avaler. A utiliser deux fois par jour. La disponibilité nord-américaine est inconnue.
Avertissements
Les avertissements pour tous les antibiotiques sont fondamentalement les mêmes puisque les effets semblent plus liés à la nature de l'infection qu'à la nature du traitement.
Ensuite
Réexaminez le patient cliniquement et microbiologiquement après avoir terminé la cure pour déterminer la prochaine étape de la thérapie.
ROVAMYCINE 500mg : Antibiotique amibicide.
Exemple d'ordonnance
Rx. capsules de 500 mg Sig ii qid Mitte qs 5/7
(note de traduction : pas de traduction intelligible possible. Cf explications suivantes)
Observations générales
Peut provoquer une diarrhée très sévère. Deux doses quatre fois par jour pendant trois à cinq jours ou jusqu'à deux jours après la fin des symptômes. Cet antibiotique est cher et ne semble pas plus efficace que les tétracyclines. Pour éliminer les protozoaires, il doit être utilisé pendant une période comparable. Malgré une expérience limitée, il semble être prometteur en tant que médicament utile à court terme lors de la rotation d'un antibiotique à l'autre, dans les cas tenaces.
Avertissements
La même mise en garde générale s'applique à tous les antibiotiques amibacides.
Ensuite
Réexaminez le patient cliniquement et microbiologiquement après avoir terminé la cure pour déterminer la prochaine étape de la thérapie.
PÉNICILLINE V : Antibiotique amibicide.
Effets secondaires maximaux normalement entre le 10e et le 20e jour.
Exemple d'ordonnance
Rx. Pen V 300 mg comprimés Mitte qs 35/7 Sig ii qid
(note de traduction : pas de traduction intelligible possible. Cf explications suivantes)
Observations générales
300 mg = 500 000 UI. Deux doses quatre fois par jour pendant trente-cinq jours. Pour les patients qui ne sont pas allergiques à la pénicilline, cet antibiotique est sans danger, bon marché, efficace et la consommation d'aliments et de boissons n'est pas critique au dosage et à la durée employés. Pour l'amibiase orale, augmenter la durée jusqu'à un mois, ou plus si nécessaire.
Note spéciale
De faibles doses de pénicilline, par exemple, la moitié de la concentration minimale inhibitrice requise pour Streptococcus mutans, peuvent avoir des effets. A ce dosage, la capacité de S.mutans à se lier à la salive enrobée l'hydroxyapatite est renforcée, bien que la capacité de l'organisme à se lier
à d'autres tissus puisse être intacte ou même réduite. (Crawford et Russel, 1988)
Avertissements
Comme pour les autres antibiotiques amibacides, mais la gravité des effets secondaires peut-être moindre puisqu'il ne semble pas être un amibacide puissant.
Ensuite
Réexaminez le patient cliniquement et microbiologiquement après avoir terminé la cure pour déterminer la prochaine étape de la thérapie.
METRONIDAZOLE 250 mg comprimés. Amoebicide et efficace dans les infections anaérobies. Pas un véritable antibiotique mais plutôt un antimétabolite.
Pic d'effets secondaires normalement du 3e au 8e jour.
Exemple d'ordonnance
Rx. Comprimés de métronidazole 250 mg Mitte 30 onglets Sig j'enchère Ne répétez pas
(note de traduction : pas de traduction intelligible possible. Cf explications suivantes)
Avertissements
ATTENTION : ne pas consommer d'alcool pendant la prise de ce médicament, ni pendant 24 heures avant et 48 heures après.
Commentaires généraux ......... Régime #1.
Pic d'effets secondaires normalement du 3e au 5e jour.
La posologie initiale était de 30 comprimés sur 10 jours avec la posologie du premier jour répartis sur deux jours : 1er jour un comprimé. 2ème jour un comprimé deux fois. 3e et chaque jour suivant : un comprimé trois fois par jour. Devrait être pris avec de la nourriture mais peut être pris à jeun.
Commentaires généraux ........ Régime #3.
Effets secondaires maximaux normalement entre le 5e et le 10e jour.
30 comprimés : un cp deux fois par jour. Étant donné que ce dosage n'englobe pas la période 30-35 jours, il doit être suivi d'une deuxième cure d'anti protozoaires selon évaluation, à moins que les tests ne démontrent que cette dose minimale a été couronnée de succès. Le régime #3 est parfois suffisant pour les infections très légères et récentes chez les jeunes adultes.
Commentaires généraux ........ Régime #4 :
Deux Régime #3 consécutifs. Les effets secondaires ne se produisent qu'une seule fois, au moment décrit ci-dessus.
Commentaires généraux --- Régime #2
C'était un régime gynécologique. Il ne s'est pas traduit par une efficacité pour les infections buccales. La posologie, un gramme au coucher pour une, deux ou trois nuits successives, durée dépendant de la sévérité de l'infection, ne s'est pas avérée efficace dans la plupart des cas.
Ensuite
Réexaminez le patient cliniquement et microbiologiquement après avoir terminé la cure pour déterminer la prochaine étape de la thérapie.
AGENTS ANTIFONGIQUES
NYSTATIN Comprimés : antifongique relativement insoluble.
Effets secondaires maximaux au cours des cinq premiers jours ou après six semaines, selon les sites d'infection.
Exemple d'ordonnance
Rx. Onglets Nilstat Mitte qs 3/12 Enchère Sig ii Répéter une fois
(note de traduction : pas de traduction intelligible possible. Cf explications suivantes)
Observations générales
La nystatine est presque insoluble, seulement environ 2 % étant absorbée par voie systémique. Pour cette raison, elle a été préconisée pour le traitement des infections candidosiques du tractus gastro intestinal puisqu'elle n'est PAS bien absorbé.
Marque Nilstat. Chaque comprimé rose contient 500 000 UI de nystatine active. La posologie est de deux doses deux fois par jour. Pour les patients incapables de les tolérer, un dosage gradué de la poudre en fonction de l'utilisation (voir la section ultérieure, ce chapitre) se déroule comme suit:
Premier mois, un comprimé par jour. Puis, si cela est bien toléré,
Deuxième mois, un comprimé deux fois par jour.
Troisième mois, un comprimé trois fois par jour.
Quatrième mois, un comprimé quatre fois par jour.
Cinquième mois et tous les mois suivants, deux comprimés deux fois par jour.
Pour chaque mois de prise des comprimés, le patient ne doit avoir eu aucune difficulté à supporter le traitement avant l'augmentation de la posologie. Lorsque la posologie est bien tolérée la posologie est augmentée d'un comprimé pour le mois suivant, jusqu'à ce que la dose complète soit atteinte. Le réexamen est alors prévu après la fin du mois au cours duquel la posologie est modifiée pour deux doses deux fois par jour.
Avertissements
Les effets secondaires ne surviennent normalement qu'environ six semaines après la prise du médicament à dose complète ou au niveau de 180 comprimés ingérés depuis le début du traitement avec la posologie graduée.
En raison de la complexité des signes et des symptômes chez les patients atteints d’infections mycosiques (fongiques), il peut être fréquemment nécessaire de consulter avec le médecin du patient afin de coordonner le traitement et d'assurer que les soins médicaux et les soins dentaires sont bien appropriés.
La nystatine peut provoquer des troubles gastro-intestinaux en cas d’infection gastro-intestinale. Étant donné que la nystatine provoque une augmentation de perméabilité de la paroi cellulaire fongique, la fuite du contenu cellulaire de Candida dans le tractus gastro-intestinal peut provoquer une irritation.
Pour les autres tissus, utilisez le kétoconazole, car il est bien absorbé, mais peut être hépatotoxique. Un test sanguin est conseillé s'il est utilisé pendant une période prolongée, ou en conjonction avec le métronidazole, un autre médicament hépatotoxique ou si la fonction hépatique est altérée. Ces paramètres suggèrent une consultation avec le médecin du patient.
Les deux effets indésirables les plus fréquemment rencontrés en relation pense t-on avec l'élimination de C.albicans par la nystatine est due à la libération du contenu cellulaire. Si Candida est dans le tractus digestif, des douleurs abdominales basses peuvent être ressenties dans l'heure ou deux qui suivent la prise des comprimés. Cela indique la libération d'irritants comparables à la réponse tissulaire observée lors des premières infections aiguës par cet organisme (Muguet). La douleur peut être accompagnée de selles molles pouvant être si graves que provoquant une diarrhée aiguë ou même du sang frais dans les selles. La meilleure réponse est d'arrêter immédiatement les pilules, de laisser l'état se stabiliser, puis recommencer le traitement avec la posologie graduée. Il pourrait être conseillé de consulter un médecin familiarisé avec les dernières notions du traitement des infections à Candida. Le patient doit toujours être avisé des complications possibles au départ.
Si des troubles gastro-intestinaux marqués surviennent, ils peuvent être accompagnés de fatigue et/ou de dépression. Cette dernière peut être sévère et assez effrayante pour le patient. Si les troubles gastro-intestinaux ne sont pas une complication initiale alors la fatigue, la léthargie et la dépression peuvent apparaître vers la sixième semaine ou à 180 comprimés de médicament avec le régime gradué. Cette dernière complication peut être due à la libération du contenu cellulaire par la mort des colonies de candida affectant le métabolisme des cellules cérébrales. Le mécanisme pourrait être une altération de l'équilibre entre la phénylalanine et la sérotonine. Quelle que soit l'explication, en pratique, l'histoire typique suivante a été observée. Des vagues de fatigue et/ou de dépression déferlent sur l’individu qui semblent sans rapport avec des facteurs sociaux ou autres que la prescription de nystatine. La première vague est la pire et peut durer environ une journée, suivi d'un retour à la normale puis d'une deuxième vague un peu moins sévère un jour ou deux plus tard. Ces ondes deviennent moins graves et plus espacés au fur et à mesure que le traitement progresse.
Des cas de patients atteints d'infections graves à Candida ont été signalés. Où ils deviennent tellement déprimés qu'il tentent de se suicider. L'expérience indique que cela pourrait être un risque réel. Les patients doivent être avertis que l'infection avec Candida a été associée à des tendances suicidaires. Pour beaucoup de patients, ils sont soulagés de savoir qu'une infection fongique peut avoir des effets aussi dévastateurs. Un nombre important de personnes atteintes de Candida, ayant pris connaissance de ces informations, reconnaîtra avoir envisagé le suicide. Savoir qu'il peut y avoir une raison de se sentir fichu donnera à beaucoup de personnes la force de persévérer. Au cours des dix dernières années, deux patients ont tenté de se suicider. Tous deux avaient des infections orales à C. albicans qui pouvaient seulement être diagnostiquées par la culture. Dans aucun des deux cas, l'organisme n'a été trouvé sur examen direct, bien qu'un patient ait été diagnostiqué un an auparavant, l'infection s'était « spontanément résolue » et la culture a été faite pour confirmer l'absence d'infection. dans les deux cas, la tentative a été faite en attendant le résultat du laboratoire. Une des les deux tentatives ont été couronnée de succès.
Ensuite
Réexaminez le patient cliniquement et microbiologiquement après avoir terminé la cure pour déterminer la prochaine étape de la thérapie.
NYSTATIN Pastilles : antifongique.
Observations générales
Poudre de nystatine à base de polyéthylène glycol au goût d'orange amère. 200 000 UI par pastille. 24 par boite. Chaque comprimé marqué pour la demi dose.
Sig : une demi-pastille jusqu'à 8 x par jour en complément de la pâte MC. Le pharmacien prépare les pastilles. Le clotrimazole ou le miconazole peuvent remplacer la nystatine avec une légère augmentation des coûts.
Ensuite
Réexaminez le patient cliniquement et microbiologiquement après avoir terminé la cure pour déterminer la prochaine étape de la thérapie.
KETOCONAZOLE : antifongique hautement soluble et bien absorbé.
Exemple d'ordonnance
Rx. Comprimés de kétoconazole 200 mg Mitte qs 1/12 Sig. je tous les jours avec le repas du soir.
(note de traduction : pas de traduction intelligible possible. Cf explications suivantes)
Observations générales
La posologie varie de un par jour à deux quatre fois par jour, bien que cette dernière dose serait difficilement applicable dans les infections dentaires. Le médicament est hépatotoxique. Si un traitement est envisagé pendant plus d'un mois, ou si un un traitement répété est envisagé, le patient doit être surveillé aussi bien sérologiquement que microbiologiquement. Le dentiste doit considérer de travailler avec le médecin dans de tels cas. L'utilisation principale de ce médicament est dans les dernières étapes du traitement pour éliminer les derniers vestiges de Candida dans les dernières semaines de traitement. La posologie préférée est minimale et de courte durée (vérifier la pharmacopée en cours pour plus de détails) à moins que le patient soit suivi de près par un médecin. Les comprimés de nystatine restent le traitement de choix en complément de la pâte MK.
Avertissements
L'effet secondaire le plus couramment observé lors de l'utilisation du kétoconazole est un effet de rétention. De plus, de nombreux patients éprouvent une sensation de tête dans le coton, comme s'ils avaient un peu trop bu. L'alcool éthylique, il faut le rappeler, est produit par la fermentation des levures et est une toxine des levures. D'autres champignons produisent également des composés hallucinogènes, à savoir "les champignons hallucinogènes". Ce dernier effet secondaire peut également être noté avec d'autres médicaments antifongiques. Lors d’infections buccales graves, même l'utilisation de la pâte peut avoir des répercussions graves inattendues. Le traitement doit toujours être adapté à la tolérance du patient.
Du fait de son efficacité, utilisez le kétoconazole avec précaution une fois que le l'étendue complète de l'infection a été déterminée. Des réactions extrêmes aux toxines fungiques, et l'utilisation aveugle de ce médicament, peuvent menacer la vie.
Ensuite
Réexaminez le patient cliniquement et microbiologiquement après avoir terminé thérapie pour déterminer la prochaine étape de la thérapie.
NYSTATIN POUDRE fabriqué par Cyanamid : (1/8 c. à thé = 500 000 unités) :
Observations générales
Les dosages recommandés par les médecins qui utilisent cette forme de nystatine sont :
une tête d'épingle quatre fois par jour (qid) pendant un mois (1/12),
puis 1/8è de cuillère à café qid 1/12 ;
puis 1/4 cc qid 1/12 ;
puis 3/8è cc qid 1/12 ;
puis 1/2 cc qid 1/12 ;
puis diminuer au même rythme.
cc = cuillère à café.
Les collègues médecins qui emploient cette forme de thérapie, prescrivent la poudre en vrac, à doser par le patient, mise en suspension dans l'eau et bue. Alternativement, un pharmacien peut préparer des capsules à avaler au dosage prédéterminé pour le patient si les comprimés sont contre-indiqués. Les patients qui ont besoin de cette forme de thérapie sont généralement déjà sous les soins d'un médecin. Le traitement est souvent une approche de l'équipe médico-dentaire.
RÉSUMÉ ET COMMENTAIRES GÉNÉRAUX
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En fin de compte, avec l'élimination de l'infection, il devrait y avoir une lente récupération d’une santé bucco-dentaire normale. La plupart, sinon la totalité, des patients traités pour éliminer le Candida oral signalent également des améliorations dans d'autres domaines de la santé ce qui est l'un des effets secondaires les plus agréables rencontrés.
L'énumération des différents remèdes, ainsi que les résultats thérapeutiques qui ont été rapportés ici, les avertissements, etc... ne doivent pas être interprétés comme une dissertation encyclopédique sur les drogues mentionnées. Ce chapitre n'est pas destiné à être une pharmacopée ni à la remplacer. Les effets indésirables listés dans la pharmacopée pour tout antibiotique efficace contre E.gingivalis peuvent survenir avec les antibiotiques utilisés contre cet organisme. Par exemple, les effets secondaires répertoriés comme courant avec le métronidazole peuvent survenir avec la pénicilline, bien que l'on ne s'attende pas à la réponse particulière en question.
Un petit groupe dont l'auteur, qui a mal réagi à la première administration de Métronidazole pris pour éliminer E.gingivalis, est devenu curieux. Étaient-ce les effets secondaires dus au médicament ou à une réaction d’Herxheimer ? À peu près trois mois après la fin du traitement et après un nouveau test négatif, nous avons de nouveau pris le médicament, chacun à des doses variables. Il n'y a pas eu de réactions. On pourrait donc en conclure que nous avions soit développé une tolérance au métronidazole ou que les effets secondaires originaux étaient une réaction d’Herxheimer. Environ trois mois après cette expérience, il devint nécessaire de re-traiter. Les effets secondaires sur cette deuxième administration de métronidazole pour éliminer E.gingivalis étaient similaires à la première. De ces observations, on pourrait en déduire que la plupart des effets secondaires rencontrés étaient une véritable réaction d’Herxheimer plutôt qu'une réaction au médicament.
ANTIMICROBIENS TOPIQUES
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RINÇAGE DE BOUCHE À LA TÉTRACYCLINE : Antibiotique amoebicide. pour usage topique uniquement.
Exemple d'ordonnance
Rx. Misce 250 mg caps Pfizer "Tetracin"; dissoudre le contenu 1 cap par 5cc 40% d’alcool éthylique; filtrer la charge avant de distribuer ; SAVEUR : utiliser arôme orange amère ou amande amère 2-3%; un composé d'alcool ou sa variété commerciale non sucrée (c'est-à-dire de supermarché) est compatible avec l'amertume du médicament, un sirop ou tout autre arôme sucré est inadapté et ne doit pas être utilisé. Tous les ingrédients doivent convenir pour usage interne.
Mitte. Bouteilles de 150 cc. NE PAS FOURNIR PLUS DE 150 cc PAR SEMAINE.
AFFICHER LA DATE D'EXPIRATION COMME 7 À 10 JOURS SUIVANT LA PRÉPARATION DU Rx.
Sig. Rincer la bouche quatre ou huit fois par jour : voir les détails d’instructions du patient du chapitre IX.
(note de traduction : pas de traduction plus intelligible possible. Cf explications suivantes)
Remarque : Tetracin n'est pas disponible dans toutes les juridictions. Une marque raisonnable de substitution de tétracycline est toujours disponible et doit être sélectionnée pour la facilité de la préparation, la minimisation des effets secondaires et la tolérance du patient au goût et à la texture.
L'ajout de poudre de nystatine à ce topique n’a pas prouvé son efficacité mais peut être d'une valeur limitée :
Observations générales
Voir les instructions au patient au chapitre IX pour plus de détails concernant les instructions au patient et les complications.
Exemple d'ordonnance
Rx : rince-bouche à la tétracine/nystatine :
Au rince-bouche Tetracin suivant est ajouté de la poudre de nystatine ou des comprimés de nystatine finement écrasés. Un comprimé (ou 500 000 UI) par 250 mg Tétracycline (et 5cc d'alcool). Usage selon le rinçage Tetracin mais ajouter : BIEN SECOUER AVANT UTILISATION.
Les formulations des différentes pâtes sont les suivantes :
PATE DE TRAITEMENT MA : Pâte de traitement amibicide qui supprime également la
Candidose.
Mélange : 30 grammes de crème de métronidazole à 10 % avec trois comprimés finement broyés de nystatine (Nilstat ou poudre de nystatine en quantité équivalente), plus 10 gouttes d'orange amère ou 2 ml d'huile d'anis pour la saveur.
Chaque comprimé de nystatine contient 500 000 UI. de Nystatine. La pâte ne doit pas être liquide mais avoir la consistance de la margarine. NE PAS UTILISER DE SAVEUR SUCRÉE NI D’ÉDULCORANT.
Mitte : 30 g plus une seringue "PeeDee Dose" de 10 cc chargée de pâte.
Sig : Utiliser deux à quatre fois par jour pendant le traitement et une fois par la suite tous les jours jusqu'à ce que la pâte ait disparu, normalement environ six mois. Rincer les débris alimentaires après les repas ou les collations, après le repas du soir rincer les aliments et débris avec de l'eau, puis appliquer la pâte. Dernière chose avant d'aller au lit : rincer à l'eau, badigeonner d'eau oxygénée, rincer à l'eau puis appliquer la pâte.
(Une bande de pâte de la buse de la seringue (1 mm) à travers la largeur de la brosse (6 mm) est suffisante pour les marges de gomme de l'une ou l'autre mâchoire supérieure ou inférieure. Essuyer sur le bord de la gencive de gauche à droite sur le côté joue des dents, puis retour côté langue. Répétez pour l’autre mâchoire). Continuer à utiliser la pâte avec parcimonie jusqu'à ce que d'autres tests soient restés négatif pendant environ trois mois.)
PÂTE DE TRAITEMENT MK : Pâte de traitement antifongique qui supprime les protozoaires.
Mélange : 30 grammes de crème de métronidazole à 10 % avec trois comprimés finement broyés de kétoconazole pour produire, autant que possible, une pâte qui soit à 10 % de métronidazole et 2 % de kétoconazole. La pâte doit être sans saveur mais 10 gouttes d'orange amère peuvent être ajoutées pour donner du goût. La pâte ne doit pas être liquide mais avoir la consistance de la margarine. NE PAS UTILISER DE SAVEUR SUCRÉE NI UN ÉDULCORANT.
Mitte : 30 g plus une seringue de 10 cc "PeeDee" chargée de pâte.
Sig : Utiliser deux à quatre fois par jour jusqu'à nouvel ordre : rincer les débris d’aliments après les repas ou les collations, après le repas du soir rincer les débris d’aliments avec de l'eau, puis appliquer la pâte. Dernière chose avant d'aller au lit : rincer à l'eau, badigeonner d'eau oxygénée, rincer à l'eau puis appliquer la pâte.
Une bande de pâte de la buse de la seringue (1 mm) à travers la largeur de la brosse (6 mm) est suffisante pour les marges des gencives des mâchoires supérieure ou inférieure. Essuyez sur le bord de la gencive de gauche à droite sur le côté joue des dents, puis idem côté langue. Répétez pour l’autre mâchoire. Continuez à utiliser la pâte jusqu'à ce que d'autres tests soient restés négatifs pendant environ trois mois.
PÂTE DE TRAITEMENT MC : Pâte de traitement antifongique qui supprime les protozoaires.
Mélange : 30 grammes de crème de métronidazole à 10 % avec neuf comprimés de nystatine finement broyés (Nilstat ou poudre de nystatine en quantité équivalente), plus 10 gouttes d'orange amère ou 2 ml d'huile d'Anis pour la saveur. Chaque comprimé de nystatine contient 500 000 UI. de Nystatine. La pâte ne doit pas couler mais avoir la consistance de la margarine. NE PAS UTILISER D'ARÔME SUCRÉ NI UN ÉDULCORANT.
Mitte : 60 g plus une seringue de 10 cc "PeeDee" chargée de pâte.
Sig : Utilisez quatre à huit fois par jour comme la pâte MK (ci-dessus). La pâte MC est utile si le kétoconazole contenu dans la pâte MK est contre indiqué.
REMARQUE SPÉCIALE : Aucun des éléments ci-dessus n'a bon goût, et le fluor a même un goût
pire.
Application à domicile de fluorure dans des plateaux personnalisés.
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Un complément dans le traitement de la candidose buccale si les conditions le justifient.
Aussi efficace dans le contrôle des caries.
Fluorure : utiliser une fois par jour; Germiphène 0,5% Neutre.
Fluorure : utiliser une fois par semaine; Germiphène 1,23% Fluorure de Sodium acidulé, saveur citron seulement.
Fournir au patient des plateaux et un approvisionnement approprié des deux gels fluorés.
Dans les cas bénins, utilisez seulement celui à 0,5 %, dans les cas modérés et dans les cas graves, utiliser les deux avec le dosage à 1,23 %. Dans tous les cas une application quotidienne est nécessaire.
Régime suggéré : appliquer le fluorure dans les gouttières pendant 10 minutes, retirer les gouttières,
Recracher l'excédent mais ne pas manger, boire ou rincer pendant une heure.
Continuer l'utilisation jusqu'à ce que tous les tests soient négatifs ou que l'état clinique soit résolu
et stabilisé, ou les deux.
Cela peut être utile dans le traitement de Candida (en conjonction avec d'autres mesures, bien sûr, y compris les comprimés Nystatin). Cependant, seuls le "Germiphène 1,23% acidulé" semble être efficace et il a tendance à retirer le glaçage de l’émail.
Quelques commentaires généraux et notes glanées auprès de diverses sources
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Le chlorhydrate d'émétine, un alcaloïde dérivé de l'ipecacuanha, est un amibacide puissant, mais dangereux à l'usage car il inhibe de façon irréversible la synthèse des protéines dans les cellules de mammifères et de levure. Utilisé localement, il exerce un effet irritant, en cas d'ingestion cette irritation (action émétique) peut provoquer une salivation, des nausées, des vomissements, une faiblesse musculaire, une dépression, transpiration et tachycardie. Il est considéré comme une drogue dangereuse qui ne doit être administrée que dans un hôpital où les services d'urgence cardiaque et les services de soutien sont facilement disponibles. Il est à noter qu'il n’a aucun effet sur le métabolisme bactérien et a été à une époque largement utilisé comme traitement efficace des infections parodontales. Réussi, cas de le dire si la mortalité occasionnelle est ignorée. Cela peut entraîner un collapsus cardio-vasculaire complet avec l’usage topique.
Pour le lecteur avisé, il devrait être évident maintenant que dans certains cas les complications susceptibles d'être rencontrées peuvent être assez complexes. A partir de ce texte, il peut ne pas être évident que bon nombre des cas complexes qui surviennent à mon bureau peuvent se produire sur recommandation d'un médecin ou d'un dentiste. Il est souvent nécessaire de travailler en équipe pour rééduquer les patients à un meilleur état de santé. Les résultats sont communiqués au médecins. Les consultations entre les professionnels de la santé doivent renseigner les patient avec des soins coordonnés complets. Le dentiste ne doit pas assumer la responsabilité de ce qui relève des conditions médicales, mais doit coopérer avec le médecin traitant en cas de problème mixte médico-dentaire. Les patients doivent être pleinement informés et conscients qu'il peut y avoir une interaction entre infection buccale et maladies systémiques. S'il y en a, alors il y aura une combinaison de soins prodigués par des dentistes et des médecins praticiens, chacun selon son domaine d'expertise.
QUELQUES FAITS INTÉRESSANTS
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Le LAIT perturbe la chimie du corps et n'est pas une bonne source de calcium; le Ca++ est mieux obtenu à partir de produits végétaux.
Champignons :
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Tests de Nickerson : Environ 5 % des cultures sont des faux positifs. Bactéries, considérés comme des CB qui n'ont pas encore été identifiées.
Les jus de fruits sont souvent contaminés par Torulopsis (glabrata) et Candida (tropicalis et albicans).
90% des infections vaginales sont désormais à Candida contre 25% dans l'ère pré-antibiotiques.
Candida a tendance à se concentrer à chaque extrémité du tractus digestif.
Toutes les espèces du genre Candida sont sensibles à la nystatine, un polyène antimicrobien.
Les envies sucrées ont été traitées avec la nystatine par certains médecins. Cela signifie t-il que certaines envies sucrées sont dues à un bouleversement de la chimie du corps causé par Candida?
Il existe de nombreux symptômes dermatologiques des infections à Candida, certains d'entre eux sont d'origine allergique.
PROTOZOAIRES
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Didinium nausatum. Un protozoaire vivant en liberté, c'est un prédateur sur les paramécies (eucaryotes unicelleulaires ndlt). D.nausatum mesure entre 80 et 200 microns. Sa trompe pénètre la proie, en aspire le contenu, involue la membrane puis consomme les restes.
(104)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
-------------------- CHAPITRE X -----------------------
TRAITEMENT DE L'AMIBIASE ORALE
Reproduites dans ce chapitre sont les fiches d'information proprement dites remises aux patients fréquentant le cabinet de l’auteur. Le format général a été développé au fil des ans au point où le matériel semble être compris par le patient moyen. Ces fiches d'instructions sont présentées "telles quelles" et sans autre modification.
Rince-bouche à la tétracycline utilisé dans le programme de maintien
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Le patient se voit d'abord prescrire un flacon de 150 cc. Qui va rester stable pendant au plus dix jours après sa préparation. Il doit être utilisé pendant cette période à raison de 15 cc par jour.
Utilisé quatre à huit fois par jour, c'est alors une question de simple arithmétique pour arriver à la quantité individuelle à utiliser à chaque rinçage.
Consignes aux patients
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Sig. Rincer la bouche quatre fois par jour pendant dix minutes ou plus fréquemment pour des durées plus courtes comme indiqué :
"Si vous avez utilisé MTP, mangé ou bu quoi que ce soit une heure avant d'utiliser le rinçage : rincer abondamment la bouche à l'eau avant utilisation. Prenez la moitié d’une cuillerée à thé (3-5cc) et agiter autour des dents et des gencives pendant dix minutes, puis cracher. (Cela vous donne 100 points). 60% du bénéfice vient dans les 60 premières secondes de rinçage, 20% dans les trois minutes suivantes et 20 % dans les six dernières, donc, si le volume le plus faible est utilisé, ou si le
la durée est réduite, augmentez la fréquence pour atteindre 400 points par jour plus ou moins 10 %. Ne pas rincer avec de l'eau, des boissons, de la nourriture, etc., si possible, pendant une heure après utilisation. Si vous consommez quoi que ce soit dans l’heure après avoir utilisé le rinçage, faites simplement un rinçage supplémentaire. La bouteille doit être terminée en dix jours au plus. Si le rinçage vous fait vous sentir écœuré vous avez probablement pris une bouchée trop grosse.
S'il y a des zones infectées de "peau" dans votre bouche, elles peuvent jaunir et éventuellement se décoller. Si la peau sous-jacente n'est pas rose et saine, c'est-à-dire si elle est à vif, douloureuse ou saignante, téléphonez immédiatement.
Parce que vous avez une infection, parce que le rinçage contient 40 % d'alcool ainsi qu'un antibiotique, vous pouvez avoir l'impression que votre bouche est en feu, surtout si l'infection est grave.
Attention : extrêmement amer. Attendez-vous à une langue villeuse noire. Si le traitement marche
attendez-vous également à des taches jaunes / brunes sur les dents qui peuvent sembler "granuleuses".
A utiliser pendant au moins deux et de préférence quatre semaines. Ne pas interrompre sans consulter un médecin. Entretenez votre régime d'hygiène buccale personnel; c'est-à-dire continuez à utiliser la poudre Torrens modifiée et le Peroxyde d'hydrogène, etc., comme indiqué, mais arrêtez la pâte amère (MA ou MC) pour le moment."
METHODE ALTERNATIVE : diluer à 4% et utiliser dans un waterpik : mettre une cuillère à café
(5cc) du produit dans le réservoir waterpik et ajouter neuf cuillerées à thé (45cc) d’eau pour diluer. Utilisez tout le mélange résultant au plus bas réglage de pression possible (= 100 points). Répétez ceci quatre fois par jour ou utilisez n'importe quelle combinaison de rince-bouche à pleine puissance ou alors utilisez un rince-bouche en waterpik à la dilution que vous trouvez pratique pour obtenir 400 points. Nettoyez soigneusement le réservoir après chaque utilisation.
Répéter, sur demande(*), deux fois.
----------Préambule-à-la-médication-systémique----------
Les instructions suivantes sont données aux patients, conjointement avec d'autres documents sur la nature générale des maladies parasitaires, la nature spécifique de leur infection, et les détails de leur prescription individuelle. Le dossier d'information est complété par une copie de leur "PERIODIQUE" qui contient également un résumé des instructions relatives aux médicaments, à l'antisepsie, à l'hygiène bucco-dentaire et au moment du traitement par soins dentaires.
Instructions de traitement des patients pour l'amibiase orale
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RINÇAGE PRÉ-TRAITEMENT POUR LES DOULEURS DANS LA BOUCHE
Une solution saturée de poudre de Torrens modifiée est préparée en dissolvant 3 cuillères à café de poudre dans 120 ml d'eau chaude. Rincer et retenir en bouche jusqu'à ce que la solution refroidisse, puis cracher. Répéter. Si la solution dans le verre se refroidit, ajoutez deux autres onces d'eau chaude. (Ne vous brûlez pas !) Continuez jusqu'à ce que vous ayez utilisé tout le rinçage.
Répétez aussi souvent que cela apporte un soulagement. Un rinçage alternatif est le thé clair chaud, fort, non sucré; utiliser comme ci-dessus mais vous pouvez avaler au lieu de cracher. A n'utiliser qu'en cas d'absolue nécessité.
RINÇAGE DE BOUCHE PRÉVENTIF : (Anti-plaque Anti-septique)
Il s'agit de peroxyde d'hydrogène à 1 %. Diluez le peroxyde à 3 % que vous achetez : ajoutez
une part de peroxyde pour deux parts d'eau. Utilisez ceci, au lieu du dentifrice, pour vous brosser les dents. (Le peroxyde se dégrade lentement avec le temps. Jugez la force par le pétillement. Assurez-vous qu'il soit raisonnablement frais pour qu'il fonctionne correctement).
LA PÂTE PRÉVENTIVE est une alternative gustative à la poudre Torrens modifiée.
Mélangez quelques gouttes de peroxyde d'hydrogène à 3 % avec environ une cuillerée à thé de
Poudre de Torrens modifiée pour faire une pâte ferme. Appliquer la pâte sur les marges gingivales, (le matin) à l'aide de votre brosse à dents, ne frottez pas ! Cracher, éliminer l'excédent mais ne pas rincer. (Ce mélange peut également être utilisé occasionnellement pour se brosser les dents, mais pas les gencives, pour enlever les taches). L'utilisation de ce mélange pendant le traitement est déconseillé.
BROSSAGE : Dents et gencives.
Brossez avant le coucher le soir : trempez la brosse à dents dans le peroxyde dilué; brossez la zone couverte par la brosse, rincez la brosse, retrempez dans le peroxyde et brosser la zone suivante et ainsi de suite. Après le brossage rincer abondamment avec de l'eau, puis appliquer la pâte MA. Ne PAS brosser avec la pâte MTP sur les gencives le matin pour améliorer la cicatrisation des tissus.
PROGRAMME DE MAINTIEN :
Brossez le soir (mouillez votre brosse avec du peroxyde à 1% !) ; utiliser la poudre de Torrens modifiée (MTP), pour le conditionnement des tissus, le matin ; le rincage de prétraitement, si nécessaire, et la pâte MA ou Rinçage Tetracycline (TR) comme prescrit, au moins quatre fois par jour.
STÉRILISATION : Prévention de la réinfection.
Les plats peuvent être "stérilisés" (pour tuer les amibes et les trichomonas) en remplissant l'évier avec seulement de l'eau chaude, en ajoutant un bouchon plein d'eau de Javel, doubler la quantité habituelle de détergent, une bouilloire pleine d'eau bouillante puis en laissant la vaisselle à tremper jusqu'à ce que vous puissiez confortablement mettre vos mains dans l'eau : soit 30 à 45 minutes. Laver la vaisselle, rincer, puis empiler pour sécher. Alternativement, si vous avez un lave-vaisselle, utilisez-le sur les cycles avec chauffage : c'est-à-dire lavage à chaud et séchage à l'air chaud.
MÉDICAMENTS : (complications et effets secondaires.)
Avec les prescriptions de métronidazole, aucune boisson alcoolisée ne doit être consommé pendant les 24 heures avant de commencer le médicament, pour la durée de la prescription et plus de 48 heures supplémentaires après avoir terminé les pilules.
Avec les prescriptions de tétracycline, "Tetracyn" est normalement prescrit parce qu'il s'est avéré qu'il fonctionnait de manière fiable avec un effet minimal sur le tube digestif. La posologie normale est de deux gélules deux fois par jour jusqu'à l' élimination de l’infection. Il faut souvent de deux à quatre semaines. Le choix des patients qui ont besoin de plus de temps (et la posologie) est évalué en fonction de la microbiologie ainsi que la réponse du patient. Des périodes prolongées de
couverture antibiotique pour minimiser la réinfection pendant la guérison peuvent être accomplies à demi-dosage (1 tab x2 par jour) jusqu'à ce que les paramètres justifient l'arrêt de la médication.
L'absorption de la tétracycline est entravée et dans certains cas empêchée, si elle est prise en même temps que des "métaux lourds", (par exemple, le calcium contenu dans les produits laitiers. Les "métaux lourds" sont également contenu dans la saccharine, la poudre de Torrens modifiée, les antiacides, le MSG, la plupart préparations de vitamines et de suppléments minéraux). Idéalement, vous devriez prendre les tétracycline une heure avant ou deux heures après les repas ou les "métaux lourds".
Des effets secondaires doivent être attendus dans le traitement de toute infection parasitaire. La plupart des effets secondaires (par exemple, une poussée de symptômes arthritiques) sont dus à
la libération de toxines par l'amibe mourante. C'est ce qu'on appelle la réaction d'Herxheimer. Certains effets secondaires sont dus à la prolifération d’organismes non sensibles, (par exemple la langue noire villeuse, une prolifération de bactéries productrices de pigments). D'autres effets secondaires sont dus à des suppression des bactéries normales. L'élimination de toute infection peut
augmenter la fertilité et ainsi augmenter les chances de grossesse.
Une allergie apparente, en particulier des éruptions cutanées et des démangeaisons, deux à trois semaines après traitement de départ, peuvent être dûes à la prolifération d'autres espèces ou de champignons parasites. De tels symptômes nécessitent une enquête afin que la cause puisse être
éliminée. Les gaz et les ballonnements peuvent également entrer dans cette catégorie.
PÂTE MA : Pâte de métronidazole pour le traitement des amibes.
Parce que la pâte MA est concentrée, vous n'avez besoin que d'une infime quantité. Pressez 6 mm de pâte sur toute la largeur de la brosse à dents (la brosse est d'environ 6 mm de large). C'est assez de pâte pour traiter les gencives d’un seule mâchoire. Essuyez la pâte autour du bord gingival des dents supérieures : commencez par le côté joue vers l'arrière et essuyez vers le côté opposé. Immédiatement placez la brosse du côté du palais et essuyez jusqu'à la dent de départ. Répétez cette procédure pour la mâchoire inférieure. La pâte doit être utilisée de manière parcimonieuse pour qu'il n'y a pas d'excès à recracher. Si vous mangez ou buvez dans l'heure suivant l'utilisation de la pâte, appliquez simplement la pâte à nouveau après votre nourriture ou boisson. La pâte est destinée à être avalée. Ça aide votre traitement pour attaquer les résidus. La pâte doit être utilisée quatre à huit fois par jour pendant le programme d'attente et deux à quatre fois quotidiennement pendant le traitement. Un mois après la guérison de l'infection, la pâte doit encore être utilisée, avec parcimonie, chaque soir, jusqu'à ce qu'elle soit complètement consommée, (normalement quatre à six mois.)
UN RÉSUMÉ et QUELQUES CONSEILS :
Rincez soigneusement tous les débris alimentaires après les repas et les collations. Après le repas du soir, rincez puis appliquez la pâte MA. Badigeonner avant le coucher à l'eau oxygénée, rincer à l'eau puis appliquer la pâte MA. Le matin, utilisez la poudre de Torrens modifiée. Après l'utilisation de l'un des produits spéciaux antiseptiques (la pâte, le rinçage ou la poudre,) vous devriez essayer de ne pas manger, boire ou rincer pendant l'heure suivante. Rappelez-vous que tous les débris alimentaires dans votre bouche provoqueront la prolifération de bactéries et augmenteront les chances que vous attrapiez l'infection. Il est attrapé par bouche à bouche par contact direct et indirect alors faites attention à ce qui se passe dans votre bouche.
Prenez les gélules ou les comprimés comme prescrit. Pour le premier mois, renouveler votre brosse à dents chaque semaine. Pour le deuxième mois, renouvelez-la toutes les deux semaines, puis commencez chaque mois avec une nouvelle brosse à dents. Le type de brosse Bass est le meilleur; par exemple, "Dr Bass Sub G Right Kind" de Butler. De nombreuses brosses à dents sont trop rigides et peuvent abraser les dents ou les gencives.
Les pilules et la pâte sont commandées pour un temps minimum alors assurez-vous de les prendre comme prescrit, chaque jour, jusqu'à ce qu'ils soient tous partis. SI VOUS RENCONTREZ DES PROBLÈMES, TÉLÉPHONEZ IMMÉDIATEMENT. La continuité du traitement est importante. La pâte MA doit être utilisée au moins deux fois par jour pendant que vous prenez le médicament. Les applications doivent être espacées d'une à quatre heures, la dernière application près de l'heure du coucher. Utilisez la pâte plus souvent, mais avec parcimonie, plutôt qu'une seule fois en grande quantité. De trop grandes portions de pâte peuvent vous rendre malade, surtout si ele est utilisée à proximité de la consommation d'alcool. Si vous utilisez trop de pâte, le traitement peut ne pas fonctionner. La seringue est d’usage plus facile pour mesurer la pâte avec précision. Lorsque la seringue est vide, démontez-la et nettoyez-la en faisant gicler de l'eau à travers. Sécher le baril avant de recharger. Si la pâte a été fournie dans un tube, poussez la dans la seringue à partir du tube. Si la pâte a été fournie dans un bocal, utilisez un bâtonnet en bois, un couteau à beurre ou similaire pour remplir le baril d’un quart. Remonter le piston, chasser l'air, puis remettre le bouchon.
GLOSSAIRE : Entamoeba gingivalis, l'amibe qui est la cible de traitement, vit en l'absence d'oxygène, avec les bactéries. Le déplacement des bâtonnets bactériens (bacilles) décompose les sucres en acide, ce qui provoque l'inflammation et la carie. Des petits serpents en mouvement comme des bactéries, des spirochètes, causent des odeurs et inhibent la cicatrisation. Les ACs, ou filaments bactériens avec des cocci attaché, provoquent une inflammation.
-----------Préambule-à-Prévenir-La-Réinfection-----------
Une fois que les patients sont déclarés exempts d'infection et que toutes les prescriptions ont été abandonnées, ils passeront au programme de prévention conçu pour minimiser les risques de réinfection. Si les patients se réinfectent malgré l'application du programme de mesures préventives, il a été constaté que le programme, qui présente des similitudes au régime de prétraitement, aide à contrôler l'infection jusqu'à ce que un nouveau diagnostic soit posé et un retraitement soit institué. Là ou les instructions au patient sont identiques aux instructions précédentes, il est fait référence aux procédures et techniques, mais sans dans les grandes lignes.
Instructions aux patients pour le programme préventif
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Continuez à utiliser la POUDRE MODIFIEE TORRENS (MTP). (Pour le conditionnement des tissus) une fois par jour, comme avant.
La routine d'hygiène bucco-dentaire sera également comme avant avec l'utilisation de: 1% de peroxyde d'hydrogène pour mouiller la brosse comme décrit précédemment, ou la pâte MTP/peroxyde (dite pâte préventive) qui est essuyée sur les marges gingivales avec la brosse à dents. Cette pâte n'est pas destinée à brosser les gencives, bien que cela fasse un dentifrice efficace, ou alors utiliser le Dentifrice "Viadent"et rince-bouche deux fois par jour. Avant le brossage tous les débris détachés doivent être rincés de la bouche avec de l'eau. Les dents sont ensuite brossées avec "Viadent" qui est ensuite rincé avec l'eau. Environ 2 cc de liquide de rinçage "Viadent" sont ensuite utilisés pendant environ une minute.
Ou
Le dentifrice maison suivant (TLT PASTE) peut être utilisé pour le brossage à la place du peroxyde. Parce qu'il contient du sel, à moins qu'il ne soit complètement rincé après usage, il est déconseillé de l'utiliser juste avant d'aller lit car cela peut engendrer la soif la nuit. Néanmoins, si utilisé selon les instructions par des personnes qui n'ont aucune restriction sur la consommation de sel, cette pâte est un dentifrice efficace. La surveillance l'a montré : ce dentifrice bon marché exerce un bon contrôle sur la plaque dentaire. Tout les autres dentifrices et/ou bains de bouche (commerciaux) ne font pas partie de ce programme.
PÂTE TLT (DENTIFRICE AU PERBORATE : Anti-plaque, Antiseptique).
Ce dentifrice stable non abrasif combine les avantages du peroxyde d'hydrogène avec la commodité d'un dentifrice commercial : mélangez deux parties de MTP avec une partie de "Amosan" dans un mélangeur pour former une fine poudre (poussière). (Mélangez environ 30 g ou 1 once). Ajoutez de l'huile minérale USP pour faire une pâte crémeuse. Conserver dans un bocal fermé et sec. Remplissez à moitié une seringue Peedee Dose et pressez une goutte de la taille d'une tête d'allumette sur la brosse. Vous pouvez également utiliser une spatule sèche pour déposer une goutte sur la brosse à dents. Essuyer la pâte sur les dents et les gencives, puis brossez-les. Recrachez l'excédent. Répétez l'opération pour la mâchoire supérieure. Rincer à l'eau. Puis essuyez un peu plus de pâte sur les marges des gencives, cracher l'excédent mais NE PAS RINCER. Utiliser une fois par jour au lieu du peroxyde pour le brossage.
NOTES GÉNÉRALES:
Si vous avez des taches sur vos dents, vous pouvez également les nettoyer en les brossant avec les pâtes "TLT" ou "PREVENTIVE". Ne brossez pas les gencives en faisant cela. Immédiatement après le brossage, rincer abondamment à l'eau. Cette technique sert à nettoyer les dents, pas à conditionner les tissus. Au cours de la journée rincer (agiter et avaler) avec n'importe quel liquide pour éliminer les particules de nourriture après avoir mangé. L'eau est préférable, mais toute boisson non sucrée convient. Rincer avec n'importe quel liquide vaut mieux que pas de rinçage du tout. Utilisez du fil dentaire, si nécessaire, pour enlever les aliments. Faites attention à ne pas blesser la gencive. Ne la sciez pas avec le fil dentaire. Les débris alimentaires favorisent la croissance des bactéries, ce qui peut entraîner la carie dentaire, l’inflammation des gencives, voire la réinfection par des protozoaires ou des levures. Commencez chaque mois avec une nouvelle brosse à dents, de préférence une brosse de type Bass : La brosse est censé s'user. Une brosse dure est dure pour les gencives et peut hâter la récession. Si vous y êtes invité, utilisez un proxabrush avec les recharges #612. #1612 est le type "Voyageur".
TRAITEMENT DE LA CANDIDOSE ORALE
Pour les patients atteints de candidose buccale, le traitement et l'information sont modifiés en fonction de la condition, mais les principes de traitement restent les mêmes. Poudre de Torrens modifiée, peroxyde d'hydrogène et une pâte de traitement sont prescrits en conjonction avec un antifongique approprié en comprimés. Les consignes d'hygiène bucco-dentaire restent les mêmes que précédemment décrites dans ce chapitre, les variations de médicaments et les différentes instructions selon la nature de l'infection sont décrites ci-dessous:
Instructions de traitement des patients concernant la candidose buccale
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Candida, (précédemment appelé "monilia") est un champignon qui a deux formes. La phase de moisissure : de longs brins (hyphes) poussent lentement et peuvent pénétrer la peau. La phase de levure : des cellules individuelles (cellules de levure) se développent rapidement, libérant des poisons (mycotoxines) à un taux plus élevé. Il existe un va et vient entre la moisissure (invasive) et la levure (reproductrice) sur environ un cycle de dix jours. Dans la plaque, il vit du sucre des aliments, en fermentant directement le sucre en acide. Je trouve du Candida dans les cavités des gencives lorsque le taux de la carie est extrêmement élevée : généralement, le taux de carie ralentit après que Candida soit éliminé. Je trouve Candida dans des poches profondes qui n'ont pas cicatrisé après traitement efficace des parasites oraux. Candida peut provoquer des zones blanches dans la bouche; des ulcérations; des crevasses douloureuses aux coins de la bouche et des zones à vif associées sur la peau adjacente. Mes autres constats, associées à la candidose buccale, comprennent des sensations de"piqûres" dans les gencives, et des dents sensibles ou douloureuses pour lesquelles aucune autre cause ne peut être trouvée. Habituellement, le soulagement des symptômes coïncide avec l'élimination de Candida.
L'unité environnementale de Dallas, d'autres centres de diagnostic similaires et de nombreux
médecins rapportent maintenant Candida comme la seule découverte anormale pour certains
patients souffrant de maladies environnementales, de fatigue excessive et même de certains types de dépression. Une amélioration est observée lorsque Candida est éliminé. Récemment, il a été démontré que ces symptômes étaient dus aux toxines de Candida interférant avec la chimie normale des cellules cérébrales. Jusqu'en mars 1984, il y avait soixante-dix-neuf mycotoxines de Candida découvertes. Neuf sur cinquante huit espèces de Candida sont associées à la maladie.
La liste partielle suivante de conditions, parfois associées à Candida, est utile pour aider à déterminer si votre Candida pourrait être affectant. Cependant, Candida n'est PAS la seule cause de ceux-ci, ni leur condition. Trouver Candida ne doit pas exclure d'autres tests ou diagnostics :
Symptômes d'allergie; certains cas d'endocardite infectieuse. maladie du collagène pouvant inclure un prolapsus de la valve mitrale et certains types d'atteintes articulaires ou trouble ligamentaires ; troubles du système digestif, y compris gaz, ballonnements et diarrhée; empoisonnement du sang; chute de cheveux; lits d'ongles infectés; infections urinaire et du système reproducteur; déséquilibre hormonal, acné kystique; "muguet" (par exemple, érythème fessier).
Les infections à Candida, la carence en zinc et la perte de l'odorat sont intercorrélées, tout comme le Candida avec les carences en Fer, Vitamine A, B3, B6, folate et pyridoxine : cela pourrait conduire à des troubles sanguins, comme une réduction des globules blancs qui appartiennent au système immunitaire.
En fait, des recherches récentes ont montré que certaines des toxines produites par Candida réduisent les lymphocytes T circulants de 5 % à 35 %. Candida peut considérablement supprimer le système immunitaire, plutôt que d'être symptomatique de la suppression de l'immunité. Il a également été signalé comme l'un des facteurs de co-infection qui, s'ils ne sont pas traités chez les personnes infectées par le VIH, peuvent affaiblir leur système immunitaire au point où ils peuvent développer le SIDA. Cependant, les infections à Candida ne signifient pas qu'une personne développeront ou même pourraient développer le SIDA. Pour attraper le SIDA, une personne doit être infectée avec le virus. Sans le virus, les personnes atteintes de Candida ne développent PAS le SIDA. Candida est traitable, ainsi le facteur de risque peut être réduit.
Les autre symptômes associés aux infections à Candida comprennent la perte de mémoire à court terme, les maux de tête, l’hyperactivité chez les enfants, les envies sucrées, les anomalies de la glycémie, les abcès multiples de la mâchoire, les tendances suicidaires et le "syndrome ébrieux de Charlie". L'élimination de Candida apporte souvent une amélioration des signes et symptômes associés de la maladie.
Bien que cette liste soit incomplète et puisse sembler effrayante, rappelez-vous que vous n'avez pas nécessairement à avoir l'un des éléments ci-dessus. Cest seulement si l'infection a affecté votre état de santé général que vous pourriez avoir un problème. Votre problème particulier dépendra de la gravité de l'infection et son emplacement, votre susceptibilité génétique, le pathogénie génétiquement déterminée (capacité à provoquer une maladie) de la souche de Candida, etc.
Candida interfère principalement avec la fonction cellulaire, plutôt que la structure de la cellule. La plupart des maladies liées à Candida, bien qu'apparemment bizarres et sans rapport, ont une perturbation du métabolisme cellulaire comme dénominateur commun et sont généralement largement réversibles.
Bien que Candida soit tout autour de nous, tout le monde n'est pas infecté. Une recherche positive de Candida doit être liée à des signes ou symptômes de maladie. Si la suppression ou l'élimination de Candida entraîne une amélioration de la santé, on peut raisonnablement supposer que le Candida était, au moins en partie responsable. Une découverte positive de Candida sans les symptômes associés peut indiquer une phase d'incubation.
Prendre un antibiotique ne vous donnera pas Candida. Mais si vous prenez un antibiotique et êtes déjà atteint de Candida, la suppression des autres "germes" (qui rivalisent avec Candida pour l'espace et les nutriments dans votre écosystème) perturbe l'équilibre et permet à Candida de proliférer et de provoquer un problème.
Tout bien considéré, relativement à l'importance de cette levure, si elle est associée à une mauvaise santé, je conseille un traitement pour éliminer le Candida. Des agents antifongiques systémiques et topiques sont utilisés jusqu'à ce que d'autres tests soient négatifs pour Candida et que la santé soit
stabilisée. Un nouveau test est normalement effectué environ tous les trois mois. Le traitement est poursuivi pendant trois mois après que tous les tests, signes et les symptômes soient négatifs.
LES COMPRIMÉS DE NYSTATINE : la marque "Nilstat" (comprimés roses) est préférée.
Prenez deux comprimés le matin et deux le soir, à moins que les consignes de votre praticien soient différentes. La nystatine n'est que légèrement absorbée par le système digestif. Elle doit être prise pendant une longue période afin d'atteindre une concentration dans les tissus suffisante pour tuer Candida. Quand cela arrive le contenu cellulaire (toxique) est libéré dans le corps. C'est ce qu'on appelle la réaction d’Herxheimer qui peut provoquer des effets secondaires qui peuvent inclure une perturbation initiale de la digestion, suivie de fatigue et/ou de dépression. Ceux-ci peuvent survenir après quelques jours ou après environ six semaines. Cela semble dépendre de l'emplacement des colonies de Candida. Les deux dernières complications peuvent se reproduire sur une base cyclique jusqu'à ce que les générations successives du champignon aient toutes été tuées. Lorsque la prise des comprimés ne provoque plus aucun effet indésirable (libération de toxines) cela indique que la levure est presque éliminée.
MK PASTE : Pâte de métronidazole pour le traitement de Candida.
Appliquer la pâte deux à quatre fois par jour, de la même manière que la pâte MA. La même routine que celle décrite pour le MTP et le brossage est également suivie. La pâte est plus efficace si l'utilisation est concentrée sur plusieurs heures pour produire un pic de concentration par jour. (Appliquer la pâte deux fois/jour est un minimum, quatre fois/jour est un maximum). Candida est un hôte robuste qui peut être difficile à éliminer. La recherche a montré que Candida peut se développer sur les brosses à dents. Essayez d'éviter cela en la rinçant après s'être nettoyé la bouche, puis masser un peu de pâte MK fraîche dans les poils et laissez sécher. Pour le premier mois, utilisez une nouvelle brosse chaque la semaine; utilisez une nouvelle brosse toutes les deux semaines pendant le deuxième mois, puis commencez chaque mois avec une nouvelle brosse à dents.
Les pilules et la pâte sont prescrits pour six mois, donc quand vous en manquez retourner à la pharmacie pour renouveler votre ordonnance.
LEXIQUE : Candida albicans, la levure cible du traitement, vit en l'absence d'oxygène, avec les bactéries, et produit des toxines dans la poche qui peuvent entrer dans la circulation. Au-dessus de la ligne des gencives il y a de l'oxygène permettant que la fermentation des sucres, par Candida, puisse se poursuivre en formation d'acide. Le déplacement des bâtonnets bactériens (bacilles) décompose également les sucres en acide. L'acide peut provoquer une inflammation ou une carie. Des petits serpents en mouvement comme les bactéries, les spirochètes, provoquent des odeurs et inhibent la cicatrisation. Les filaments AC, bactériens avec cocci attachés, provoquent également une inflammation.
Les bulletins d'instructions précédents pour les patients sont les versions de 1988. De temps à autre, les fiches d'instructions sont mises à jour pour refléter les changements de schéma de la maladie et du traitement. Si les patients ont systématiquement mal compris une partie des instructions, ces zones sont modifiées pour améliorer la compréhension. De nouveaux remèdes et des changements de protocole peuvent également être immédiatement inclus puisque les fichiers sont stockées sur le disque de l'ordinateur et imprimés au besoin. Des variations dans les instructions du patient peuvent être inclues dans l'impression afin que les patients puissent recevoir une feuille d'instructions, pas seulement une copie imprimée.
Les instructions pour la technique de la brosse basse, telles qu'elles sont enseignées dans le manuel pratique de l'auteur sont annexées.
"Rincez la brosse à l'eau et trempez-la dans de l'eau oxygénée à 1 %. Placez (le côté de) la brosse contre les côtés des dents et des gencives. Tourner, pour que les poils se glissent entre les dents. Poussez, de sorte que la poignée de la brosse commence à se plier. Maintenir les poils verrouillés en position "shimmy" pour déloger la plaque. Pour éviter les rayures, ne laissez pas le les poils se déplacer sur les dents ou les gencives. Retirez la brosse, rincez-la, retremper dans du peroxyde, replacer la brosse dans la bouche en plaçant les poils sur la prochaine zone à couvrir, mais utilisez une zone légèrement superposée pour éviter de manquer un endroit. Tournez, poussez, bougez. Continuez cette technique jusqu'à ce que toutes les zones aient été brossées. Rincez la plaque, la mousse et débris à l'eau claire, aussi souvent que nécessaire. N'oubliez pas de brosser les surfaces mordantes. Brossez de l'avant et vers l'arrière pour déloger tout ce qui se trouve sur le dents.
Afin d'éviter de manquer des zones difficiles d'accès, tournez la tête vers la gauche ou la droite au besoin. Par exemple, lorsque vous approchez de la ligne médiane, tournez votre tête loin de la main qui tient la brosse. Lorsque vous atteignez la ligne médiane, tournez la brosse (de gauche à droite, ou vice-versa) et tournez la tête dans le même sens pour assurer une attention uniforme à tous les quadrants côté joue et des surfaces linguales des dents supérieures et inférieures. Travailler au toucher et ne vous regardez pas dans le miroir car cela pourrait gêner l'accès.
Après le brossage, utilisez l'antiseptique conseillé. Remplacer la pâte TLT par le peroxyde d'hydrogène si conseillé et modifier la technique en conséquence."
(113)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
-------------------- CHAPITRE XI -----------------------
PROCÉDURES DE LABORATOIRE - PARASITOLOGIE
Introduction
Les étapes décrites ci-après se sont révélées être une méthode fiable pour démontrer la présence orale d'Entamoeba gingivalis. Par rapport aux résultats de l'examen direct en contraste de phase de la plaque, il y avait une corrélation supérieure à 95% entre les deux méthodes. Cette étude a porté sur un total de 1074 échantillons sur une période de six ans (* données inédites).
Les échantillons de plaque ont été examinés par microscopie directe à contraste de phase et les exemplaires de plaques destinés à la fixation en vrac dans le SAF ont été collectés comme décrit précédemment dans le Chapitre VII. Si la confirmation du diagnostic était requise, ou si le premier diagnostic était incertain, les plaques de toutes les poches "suspectes" dans la même bouche ont été prélevées et déposées dans 15cc de SAF contenus dans un récipient plastique (vrac fixe). Elles ont été soumises au laboratoire de référence pour la préparation d'une lame pour protozoaires oraux colorée systématiquement, qui a été examinée.
Les résultats des méthodes directes et indirectes d'examen de la plaque étaient les suivants :
484 examens directs de plaque positifs ont été confirmés positifs par le laboratoire. Le laboratoire a rapporté 10 autres cas dans lesquels l'examen direct n'avait pas été concluant à 100% (97,98% de diagnostics positifs confirmés). Lorsque le diagnostic était négatif à l'examen direct mais positif au laboratoire, le nombre d'amibes était très bas. Par conséquent, elles étaient difficiles à trouver par microscopie directe ou alors il y avait très peu d'amibes dans l'échantillon soumis au laboratoire.
541 examens directs de plaques négatifs ont été confirmés négatifs par le laboratoire. 39 autres cas ont été trouvés positifs par examen direct mais étaient négatifs à l'examen de laboratoire (93,28 % confirmés négatifs). Dans tous les cas, la quantité de plaque était clairsemée et/ou le nombre des amibes était très faible (1 ou 2 sur une lame).
Il y avait seulement 7 échantillons qui ont été soumis pour rapport à Trichomonas tenax. Six étaient positifs par microscopie directe et confirmés par le laboratoire. Un était positif en microscopie directe mais trop peu de plaque a été soumise au laboratoire pour permettre la préparation d'une lame. Certains des échantillons positifs pour E.gingivalis ont également été positif pour T.tenax. En raison du très faible nombre d'infections où T.tenax était le seul protozoaire présent, l’analyse statistique par rapport à cet organisme pourrait être trompeuse car il n'y avait pas suffisamment de cas pour une base de données fiable. Ces cas étaient tous négatifs pour E.gingivalis par méthodes d'examen directes et indirectes, elles ont donc été incluses dans le nombre d'échantillons d’E.gingivalis négatifs confirmés. Le laboratoire de microbiologie de Muenster a obtenu des résultats fiables et précis en culture pour T.tenax. Cette méthode semble plus prometteuse pour des tests de laboratoire précis pour cet organisme.
Sur les 1074 lames examinées par le laboratoire, il y avait accord entre la méthode directe et indirecte avec 484 positifs et 541 négatifs. Le taux de confirmation global était de 95,44 %. Ces cas où il y avait un écart (4,56 %) s'expliquaient par le fait qu'il y avait très peu de plaque, ou que les amibes étaient très petites, ou qu’elles étaient très peu nombreuses. Dans tous les cas, elles seraient difficiles à trouver. Cela indiquait que si que la méthode directe ou indirecte s’était révélée positive, il était probable que le nombre de protozoaires "libres" dans la plaque n’ait été "capturé" que par une seule des méthodes. Il est donc apparu que l'une ou l'autre méthode était tout aussi précise. Cependant, la microscopie directe permet un meilleur suivi du patient puisqu'il n'y a pas de délai. Le clinicien a les données microbiologiques au moment du rendez-vous du patient et est mieux à même de diriger la continuité du traitement.
Examen de la plaque dentaire pour Entamoeba gingivalis. novembre 1978-février 1984
Résultats de laboratoire
Entamoeba Gingivalis +ve diapositive = 494.00
Entamoeba Gingivalis -ve diapositive = 580,00
Trichomonas Tenax +ve diapositive = 6.00
TOTAL 1074
Conclusions au fauteuil
Entamoeba Gingivalis +ve confirmé = 484,00
Entamoeba Gingivalis +ve non confirmé = 39,00
Entamoeba Gingivalis -ve confirmé = 541,00
Entamoeba Gingivalis -ve non confirmé = 10,00
Trichomonas Tenax +ve confirmé = 6.00
Trichomonas Tenax -ve non confirmé = 1,00
TOTAL 1074
Nombre total d'exemples positifs au fauteuil = 523
Pourcentage d’examen au fauteuil non confirmé -ve = 1,72%
Pourcentage d’examen fauteuils non confirmés E.g = 7,89%
Taux de divergence (c'est-à-dire % non confirmé) = 4,56 %
Taux de corrélation (pourcentage) - Les deux +ve = 97,98 %
Taux de corrélation (pourcentage) - Les deux -ve = 93,28 %
Pourcentage d’examen au fauteuil E.g confirmé = 94,46%
Pourcentage d’examen au fauteuil -ve confirmé = 93,28%
Taux de corrélation (pourcentage) +ve et -ve = 95,44 %
UNE TECHNIQUE DE LABORATOIRE POUR MONTRER ENTAMOEBA GINGIVALIS DANS LES FROTTIS
Développé par J.C.Palmer, A.R.T. (1981)
Préparation des réactifs.
A. Fixateur SAF :
Acétate de sodium, anhydre 0,9 g
ou avec trois molécules
eau 1,5 g
Acide acétique glacial 2,0 ml
Formaldéhyde, 40 % Commercial 4,0 ml
Eau 92,5 ml
pH final 4,15
B. Solution saline physiologique.
Préparer une solution mère de 8,5 g de NaCl dans 100 ml d'eau. Pour l'utilisation, diluer une partie de la solution mère avec neuf parties d'eau.
C. Albumine de Mayer.
Bien mélanger mais délicatement le blanc d'un œuf frais avec une quantité égale de glycérine. (Pour éviter de piéger des bulles d'air, utilisez un agitateur magnétique en vitesse lente). Passer à travers une gaze; conserver au réfrigérateur dans un bouteille brune avec du cristal de thymol ajouté pour réduire la croissance fongique.
D. Acide picrique.
Préparer une solution saturée en dissolvant de l'acide picrique dans de l'eau tiède jusqu'à ce que quelques cristaux restent non dissous dans le fond du récipient. Refroidir à température ambiante pendant la nuit.
Diluer en ajoutant 25 ml du surnageant avec 25 ml d'eau distillée pour produire 50 ml de solution de travail à moitié saturée.
REMARQUE IMPORTANTE : L'acide picrique solide doit être stocké sous l'EAU et NON
sec parce qu'il est EXPLOSIF lorsqu'il est complètement SEC.
E. Alcools éthyliques.
Pour préparer une solution d'alcool à x %, diluer x parties d'alcool éthylique à 95 % avec 95-x parties d'eau.
F. Solution de carbol-xylol.
Phénol, (liquéfié par chauffage) 250 ml
Xylol 750 ml
Mélanger en ajoutant le phénol au xylol.
Conserver dans un flacon en verre brun fermé.
Coloration à l'hématoxyline de fer modifiée (pour plaque préservée SAF).
Solution d'hématoxyline-mordant :
a) Hématoxyline 10 g
Alcool (absolu ou 95%) 1000 ml
Laisser "mûrir" à la lumière pendant une semaine (ou plus).
b) Sulfate d'ammonium ferreux 10 g
Sulfate d'ammonium ferrique 10 g
Acide chlorhydrique concentré 10 ml
Eau distillée 1000 ml
SOLUTION DE TRAVAIL
Solution a) 25 ml
Solution b) 25 ml
Mélanger et placer dans un pot de coplin
Pour tester la solution :
Ajouter quelques gouttes de la solution de travail à de l'eau alcaline du robinet.
Les gouttes de solution de travail doivent rapidement passer au BLEU
Cela indique que la solution est encore fraîche et peut être utilisée.
Si la couleur brune persiste, la solution s'est détériorée et doit être jetée et une solution de travail fraîche préparée comme ci-dessus.
Procédé de préparation de E. gingivalis SAF fixé pour la coloration.
1. Remettre en suspension l'échantillon fixé au SAF en le secouant.
2. Verser dans 2 tubes à centrifuger coniques.
3. Centrifuger à 2000 rpm pendant 5 minutes.
4. Versez le surnageant dans le récipient d'origine (pour éviter toute perte de spécimen).
5. Ajouter 1 à 2 ml de solution saline isotonique (aux deux tubes).
6. Remettre en suspension les sédiments.
7. Combinez les deux échantillons dans un tube.
8. Remplissez le tube de solution saline.
9. Centrifuger à 2000 rpm pendant 5 minutes.
10. Décanter le surnageant très soigneusement (Videz bien le tube).
10a. Répétez les étapes 5 à 10. Ce deuxième lavage sert à
assurer l'élimination de l'excès de SAF car il interfère :
avec l’adhérence de l'échantillon à la lame et
avec la qualité de la coloration.
Après le deuxième lavage le tube est bien drainé et
11. Une quantité égale d'albumine Mayers (habituellement une ou deux gouttes) est ajoutée au sédiment dans le tube à centrifuger.
12. Bien mélanger dans un mélangeur vortex.
13. Retirez une partie de la suspension avec une pipette capillaire et déposer 1 ou 2 gouttes sur un microscope faire glisser.
14. Placer les lames horizontalement dans un incubateur à 37 degrés.
14a. Laisser une nuit.
15. Étalez légèrement le matériau sur la lame, (en écrasant avec un bâton applicateur), pour donner
des zones d'épaisseur variable.
Méthode de coloration des amibes avec de l'hématoxyline de fer modifiée
16. Placer la lame dans de l'alcool éthylique à 70 % pendant 10 minutes (pour coaguler l'albumine).
17. Placer dans l'eau alcaline du robinet 10 minutes
18. Placer dans la solution de travail d’hématoxyline-mordant 10 minutes
19. Placer dans de l'eau distillée 1 min
20. Placer dans l'acide picrique pendant 5 à 10 minutes (tel que déterminé par l'expérimentation)
21. Placer dans l'eau courante du robinet 20 minutes
22. Placer dans de l'alcool à 50% (dont quelques gouttes d'ammoniaque ont été ajoutées*) 10 min
23. Placer dans de l'alcool à 70% (dont quelques gouttes d'ammoniaque ont été ajoutées*) 10 min
24. Placer dans de l'alcool à 85% 10 minutes
25. Placer dans de l'alcool à 95% 10 minutes
26. Placer dans de l'alcool à 100% ou du carbol-xylol 10 minutes
27. Placer dans le xylol 10 min
28. Placer dans du xylol frais 10 min
29. Monter dans un milieu de montage neutre & sécher (de préférence à 37 degrés) pendant la nuit
Remarques:
* 3 à 4 gouttes d'ammoniaque dans 50 ml d'alcool
1. Le trichrome de Gomori pourrait être utilisé à la place du fer d’hématoxyline modifié.
2. Ne pas agiter les lames pendant le traitement ou l'échantillon peut être délogé et perdu.
3. Les lames colorées doivent être observées systématiquement à 10X et 40X pour voir les
amibes et l’identification confirmée avec la lentille à immersion dans l'huile 100X.
4. À l'exception de la coloration et de la décoloration (étapes 18 et 20 ci-dessus), les temps donnés ne sont pas critiques pour l'hématoxyline de fer modifiée, mais devraient être approchés au mieux. Le temps de coloration doit être ajusté pour produire un bon contraste de couleur (voir ci-dessous)
5. Les débris de fond doivent se colorer en bleu pâle tandis que le trophozoïte (corps de l'amibe) doit se colorer en bleu moyen. La chromatine nucléaire devrait se tacher de bleu foncé ou même de bleu/noir. En revanche, le cytoplasme du leucocyte doit être presque incolore mais le noyau devrait être bleu foncé.
6. Le trophozoïte entamoeba gingivalis typique a un noyau, constitué de fine chromatine périphérique appliquée sur le noyau membranaire. Il existe un caryosome central légèrement diffus. Le cytoplasme est divisé en ectoplasme et endoplasme. Dans l'endoplasme se trouvent les vacuoles alimentaires qui contiennent généralement les restes partiellement digérés de noyaux leucocytaires, du cytoplasme leucocytaire ou même l’hémoglobine retirés des érythrocytes. Des bactéries sont parfois observées dans les vacuoles alimentaires tandis que certaines amibes n'ont même pas de nourriture ingérée. Cela n’entrave pas l’identification, cependant, parce que le noyau est tout à fait typique.
(119)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
------------------------ CHAPITRE XII -----------------------
LE PERIODIQUE (c)
Suite à l'intégration de l'informatique à la pratique de dentisterie, l'auteur a développé "Le Périodique" pour aider à évaluer les données cliniques et microbiologiques de chaque patient. "Le Périodique" est un rapport généré par ordinateur avec une lecture numérique ("score") et un graphique à barres. Les paramètres cliniques et microbiologiques, enregistrés sur le dossier du patient lors de l'examen, sont inscrits dans l’ordinateur et le patient reçoit un rapport à la fin du rendez-vous. L’ "EVALUATION PERIODIQUE", dont une copie est conservée par le patient, est
utile pour la motivation et pour aider les patients à comprendre leurs progrès. "Le Périodique" peut être adapté pour refléter le jugement du clinicien, l'accent étant mis sur les critères jugés les plus importants. Une copie du rapport peut également être envoyée à un dentiste référent ou au médecin du patient. Seul le "score" est inscrit sur le dossier patient, étant donné que les informations utilisées pour générer le rapport font déjà partie du dossier patient. La simplicité du score final a été trouvée utile pour évaluer les progrès.
Le logiciel informatique, qui est à la base du « Périodique », est simplement un tableur, tel que "VisiCalc", (programme enregistré de Tandy/Radio Shack) ou Lotus 1-2-3. Chaque bloc à utiliser comme "étiquette" est renseigné, comme illustré dans l'exemple de fichier "Évaluation Periodique" contenu dans ce chapitre. Les zones à utiliser pour générer le score sont initialement remplies de mots rapides (étiquettes) qui seront finalement remplacés par une saisie numérique. L'avantage de "Visicalc" est que la saisie numérique n'est pas affichée à l'écran (ni imprimée) sous la forme d'un nombre, mais plutôt sous la forme d'une astérisque. L'entrée numérique habituelle pour tout bloc est un, qui est affiché comme une seule astérisque. Le programme est chargé de multiplier les entrées numériques pour n'importe quelle position par un numéro présélectionné. Par exemple, les entrées de la deuxième colonne sont multipliées par deux dans les huit premières lignes. Le système peut être pondéré pour donner une importance supplémentaire dans la note finale aux facteurs jugés les plus importants par le clinicien. Par exemple, l'état gingival peut être jugé passable (entrer 1 dans la case appropriée) mais un saignement peut survenir avec un sondage doux. Une deuxième entrée pourrait être faite sur cette ligne pour enregistrer ce fait en inscrivant 1 dans la case appropriée. Pour plus de clarté, la case adjacente à droite de cette entrée serait maintenant remplie de la notice explicative "saignement". Le programme ajoute la valeur de chaque entrée faite pour faire le score final. Un graphique à barres est générés simultanément. Le score de départ lorsque le programme est chargé est toujours nul. Le score précédent est affiché sous la forme ?. Le score « idéal » est de 14 avec un écart de cinq points acceptable. La plupart des patients n'éprouve aucune difficulté à maintenir un score dans la fourchette idéale en l’absence d'infection. Lors des rendez-vous suivants, le score du rendez-vous précédent est entré dans "Score précédent".
En début de rendez-vous, le fichier maître "Le Périodique" est chargé du disque vers la mémoire de l'ordinateur. Chaque paramètre clinique et microbiologique enregistré pour le patient est également inscrit sur l’écran d'ordinateur. Le programme informatique "VisiCalc" change les nombres en
astérisques, effectue les calculs, produit le graphique à barres et affiche les entrées, le score et le graphique comme on le voit dans les exemples. À la fin de l’examen, les rapports sont imprimés, dont un pour le patient. En bas de chaque rapport sont ajoutées les instructions spécifiques qui sont choisies parmi les informations contenues dans le fichier maître. En utilisant une feuille de calcul simple pour enregistrer les informations, produire des calculs et émettre un résumé des instructions, le clinicien peut avoir un programme flexible qui peut être rapidement adapté aux besoins individuels sans nécessité de comprendre la programmation informatique ou de louer un consultant informatique.
Après le diagnostic initial, un traitement approprié est institué. Le patient est ensuite vu à des intervalles appropriés pour évaluer les progrès, faire toutes modifications nécessaires de la thérapie et coordonner le calendrier le plus avantageux des soins de bureau de routine. Chaque rendez-vous suivant suit le schéma du premier avec les bilans cliniques et microbiologiques nécessaires pour produire l’"Evaluation Periodique". Les consultations de patients sont indispensables pour réussir le traitement afin que chaque personne comprenne ses problèmes, les instructions spécifiques relatives aux médicaments et soins à domicile. En plus du résumé des instructions imprimé sur "Le Périodique", les détails de la prescription, les soins à domicile et d'autres instructions pertinentes sont données au patient sur des instructions à la fin du rendez-vous. (Pour des exemples, voir Chapitre X.)
EXEMPLE DE FICHIER MAÎTRE "LE PERIODIQUE"
-* "EVALUATION-PERIODIQUE" (c) 1989 Dr Trevor Lyons & Eleanor Stanfield.*-
La documentation de ce programme est contenue dans le chapitre XII du livre
« INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES » (un manuel de diagnostic microbiologique et de traitement non chirurgical) par Trevor Lyons. Envoyer pour plus d'informations : 45, avenue Rosebery, Ottawa, Ont., K1S 1W1, CANADA.
Avant d'utiliser ce programme non scientifique, remplacez les lignes 1+2 par votre propre en-tête et supprimer les rangées trois à dix. Personnalisez le programme pour vos propres exigences. L'auteur et les propriétaires de rédaction ne sont pas responsables pour l'utilisation ou la mauvaise utilisation de ce programme. Aucune garantie n'est implicite ou intentionnelle.
---------<"EVALUATION-PERIODIQUE">---( développé en 1983 ; (c) 1989.)---------
Nom du patient :- DATE :
Rapport envoyé au Dr
-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-EVALUATION-PERIODIQUE-*-(c)-*-(1989)-*-*-*-*- *-
Un rapport d'opinion professionnelle généré par ordinateur sur l'état parodontal.
Un (*) pour chaque catégorie remplace le mot-clé approprié et a une valeur attribuée automatiquement. Le total est également affiché sous forme de graphique à barres et les totaux par colonne montrent le schéma des résultats cliniques et microbiens.
À l'examen : "A" "B" <+> "C" "D" "E" (A = Meilleur)
HYGIENE BUCCO-DENTAIRE : Bonne F à G Passable F à P Mauvaise
CONDITION GINGIVALE Bon F à G Passable F à P Saignement
PLAQUE :
INFLAMMATION : Aucune Min/Spor Stagn 4Q/GMD Détaché
MOBILITÉ :
Leptothrices : ++ Toute variation
Coques : ++ Toute variation
Infection en 5 étapes-première---deuxième---troisième----quatrième---cinquième-----
MOTILITÉ :
A/C :
Total par colonne
SCORE PERIODIQUE = 0 (plage idéale = 12 à 17)
GRAPHIQUE PERIODIQUE
VOTRE DERNIER SCORE = ?
VOTRE DERNIER GRAPHIQUE =
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ::::::::::::::::::::::::::
Notes au dentiste ou au médecin traitant. Merci pour la référence. Si vous avez des questions, veuillez téléphoner au bureau pour obtenir des éclaircissements. DDS uniquement, veuillez retarder tout sauf le traitement d'urgence jusqu'à ce que l'infection soit sous contrôle ou guérie. Je vous informerai de l'évolution de votre patient. J'ai prescrit des médicaments et donné des instructions appropriées aux patients. L'infection est suffisamment contrôlée pour que vous puissiez faire le détartrage, etc. maintenant. Je conseille de polir les restaurations pour réduire les irritations. Veuillez l'arranger. Je conseille d'ajuster la morsure pour réduire le traumatisme. Merci de continuer
Il est nécessaire de restaurer les dents; des radiographies peuvent être nécessaires, notamment :
Je recommande une nouvelle prothèse / pont supérieur / inférieur pour aider à la thérapie. Le patient semble maintenant exempt d'infection grave. C'est le moment de procéder à tous les traitements de routine, en particulier le détartrage, etc. Je continuerai à surveiller le patient sur une base régulière et à faire un rapport. Je ne reverrai le patient que s'il y a un besoin perçu. Amélioration par rapport à l'état des gencives, l'inflammation, l'enflure, etc. Passez en revue les instructions concernant le calendrier, la méthode et le dosage. Si vous vous brossez près d'un repas brossez avant de manger et rincez ensuite. Attention aux sucres cachés ! La prescription dépend du résultat de l'écouvillonnage pour Candida : téléphone dans 3 et 30 jours. Utilisez une "Proxabrush" avec les recharges #612 pour nettoyer et appliquer la pâte. DENTIERS : Après les repas : laver proprement. Tremper quotidiennement dans "Betadine" pendant une heure, puis dans un nettoyant pour prothèses dentaires. Essuyez la pâte sur les surfaces d'ajustement, 2 à 4 fois par jour. Consultez votre dentiste pour la construction de plateaux personnalisés pour une application à domicile de gel fluoré. Le Germifène 1,23 % dans des gouttières bien ajustées donne les meilleurs résultats. Utilisation une fois par jour pendant dix minutes. Ne pas avaler. Trop peut provoquer des nausées.
Remplacez Rx (traitement ndlt) par :
Programme de maintien : Rinçage Tetracycline ou Pâte MA quatre à huit fois/jour tapotez MTP sur les gencives le matin et brossez avec du peroxyde d'hydrogène à 1% le soir
Programme de métronidazole #3 : 30 comprimés. Prendre un comprimé deux fois par jour de préférence avec les aliments. Pas d'alcool pendant la durée de traitement plus un jour avant et deux après. plus pâte MA deux fois par jour jusqu'à nouvel ordre, vers 18h et 22h. tapotez MTP sur les gencives le matin et brossez avec du peroxyde d'hydrogène à 1% le soir
Programme de métronidazole #4 : 60 comprimés. Prendre un comprimé deux fois par jour de préférence avec les aliments. Pas d'alcool pendant la durée de traitement plus un jour avant et deux après. plus pâte MA deux fois par jour jusqu'à nouvel ordre, vers 18h et 22h. tapotez MTP sur les gencives le matin et brossez avec du peroxyde d'hydrogène à 1% le soir
Continuer avec traitement
Gélules de tétracycline : deux capsules deux fois par jour jusqu'à ce que l'infection disparaisse
C'est généralement pendant quatre semaines, suivi de 1 capsule x2 par jour pendant 8 semaines.
plus pâte MA deux fois par jour jusqu'à nouvel ordre, vers 18h et 22h. tapotez MTP sur les gencives le matin et brossez avec du peroxyde d'hydrogène à 1% le soir
Comprimés de Minocin 100 mg : Dose de charge de deux comprimés, puis 1cp x2 par jour pendant deux semaines. Peut être pris avec de la nourriture, mais pas avec du lait ou des produits laitiers.
plus pâte MA deux fois par jour jusqu'à nouvel ordre - vers 18h00 et 22h00. tapotez MTP sur les gencives le matin et brossez avec du peroxyde d'hydrogène à 1% le soir
Pénicilline V (comprimés de 300 mg) Deux comprimés quatre fois par jour pendant 30 jours ou plus
plus pâte MA deux fois par jour jusqu'à nouvel ordre, vers 18h et 22h. tapotez MTP sur les gencives le matin et brossez avec du peroxyde d'hydrogène à 1% le soir
Autres traitements par :
Comprimés de nystatine : 2 cps x 2 par jour pendant au moins 6 mois avec un test à intervalle de trois mois pour vérifier les progrès ainsi que 3 mois après des tests négatifs. plus pâte MK, deux à quatre fois par jour, idéalement x3, jusqu'à nouvel ordre tapotez MTP sur les gencives le matin et brossez avec du peroxyde d'hydrogène à 1% le soir
Comprimés de nystatine : un comprimé par jour pendant un mois, puis 1 cp x 2 par jour pendant un mois, puis 1cp x3 par jour pendant un mois, puis 1cp x4 par jour pendant un mois, puis 2cps x2 par jour jusqu'à M5, plus pâte MK, deux à quatre fois par jour, idéalement x3, jusqu'à nouvel ordre
tapotez MTP sur les gencives le matin et brossez avec du peroxyde d'hydrogène à 1% le soir
Kétoconazole : un comprimé x1 par jour : Signalez immédiatement tout effet indésirable. plus pâte MK, deux à quatre fois par jour, idéalement x3, jusqu'à nouvel ordre tapotez MTP sur les gencives le matin et brossez avec du peroxyde d'hydrogène à 1% le soir
Pastilles de nystatine : dissolvez lentement x4 par jour, et utilisez la pâte MC x4 par jour.
AVERTISSEMENT : L'utilisation d'antibiotiques pour traiter une infection peut améliorer la fertilité.
AVERTISSEMENT : Ce médicament peut rendre votre peau plus sensible au soleil.
Changement de programme préventif
Utilisez MTP le matin, badigeonnez de peroxyde d'hydrogène ou de PATE TLT le soir.
Brosser quotidiennement avec "VIADENT", rincer à l'eau puis rincer avec "VIADENT". (Utilisez une cuillerée à thé pour rincer puis maintenez dans la bouche pendant au moins une minute.)
Le fichier est disponible pour le téléchargement à partir de certains tableaux d'affichage informatiques, comme Génie. Le fichier a été téléchargé sur cette carte au format ASCII et doit être téléchargé de la même manière. "Le Periodique" devrait fonctionner, sans modification majeure, en utilisant VisiCalc. Avec d'autres tableurs, comme Lotus 1-2-3, certaines modifications seront nécessaires au "Le Periodique" pour fonctionner.
"LE PERIODIQUE" & VISICALC
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A l'aide de votre logiciel de communication, téléchargez "Le Periodique" et enregistrez-le dans
le disque en tant que PERIODIQUE avec l'extension /VC. Après s'être déconnecté du tableau d'affichage, quitter le programme de communication, charger VisiCalc puis PERIODIQUE. Modifiez les dix premières lignes comme indiqué, enregistrez le fichier modifié dans le disque et "Le Periodique" est prêt à fonctionner.
"LE PERIODIQUE" & LOTUS 1-2-3
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Procéder, comme avec VisiCalc, au téléchargement et à l'enregistrement sur disque sous PERIODIQUE/VC. Quittez le programme de communication et chargez Lotus. Utilisez l'auto-invite
fonction "traduire", pour convertir le fichier afin qu'il soit lisible par Lotus et enregistrer sur le disque avec une extension .WKS. Il peut maintenant nécessiter des modifications considérables
pour rendre "Le Periodique" utilisable. La partie texte doit être auto explicative, mais des messages d'erreur indiquent que le formatage ou les formules peuvent avoir besoin d'édition.
Le format global est aligné à gauche, 9 caractères par colonne, tous les chiffres sont affiché par l'ordinateur comme * sauf pour le "Score Periodique" et le "Score précédent" qui affiche la valeur réelle. Le calcul est automatique et l'ordre de re-calcul est d'abord sur les lignes. Colonnes I à M dans les rangées adjacentes aux mots d'invite contiennent les formules de multiplication utilisées pour générer le score.
Exemple : Bonne Hygiène Orale (position C 11) est référencé par la position I 11 qui multiplie une entrée numérique en C 11 par un. J 11 multiplie l’entrée à D 11 par deux, K 11 multiplie E 11 par trois & etc.
Chacune des cinq positions de chaque rangée est notée de un à cinq et les totaux sont calculés en additionnant les totaux des colonnes, puis en ajoutant chaque total avec la formule en position C 32.
Au poste C 33, le total du poste C 32 est multiplié par 0,4 et la réponse indiquée par une seule astérisque. Les astérisques sont utilisées dans VisiCalc pour la génération de graphiques.
À chacune des positions C à H de la ligne 33, le score total de la position C 32 est multipliée par un nombre successivement plus petit ; .4 ; .2 ; .1; .05 ; .025 ; et la réponse est affichée sous forme d'astérisques produisant ainsi une barre graph.
La même formule est utilisée à la ligne 35 par rapport à la position C34.
Les formules pour toutes les positions sur "Le Periodique" sont annexées pour faciliter le dépannage. L'impression commence par la DERNIÈRE position dans le fichier et fonctionne logiquement, ligne par ligne. Les dix premières lignes ont été édité conformément aux instructions en haut de l'échantillon d’impression contenue dans ce chapitre.
REMARQUES SUR LA PROGRAMMATION
À la position A101, la feuille de calcul affiche "Brush dai" le mot est terminé dans la case B101 et un texte supplémentaire est ajouté. Les guillemets au début de chaque bloc d'étiquette indique au programme informatique qu'il s'agit d'une "étiquette", c'est-à-dire du texte, et pas ni une entrée numérique ni une formule. Le commentaire "Imprimer -> H 102" n'apparaît pas sur la feuille de travail à cette position mais est affiché en haut à gauche de l'écran. C'est l'invite à dire à l’opérateur informatique pour imprimer de la première position (A 101) à la seconde position (H 102) si les consignes de ces deux lignes s'appliquent pour ce malade.
Les positions A 36 à H 36 créent une ligne de deux-points sur la feuille de calcul. La barre oblique (/) est une commande informatique signifiant Instruction Spéciale ? Le tableau de bord (-) signifie répéter le symbole suivant sur la position. Le symbole est un deux-points (:). La même commande est donnée dans la position adjacente et le résultat est une ligne à travers la feuille de calcul apparaissant comme :::::::::::::::::::::::::
De la position G 35 à I11 se trouvent les formules qui calculent les scores et générent les graphiques à barres.
Les six dernières entrées sont des instructions de formatage. /W1 signifie une fenêtre. /GOR signifie que l'ordre global de calcul est sur les lignes. /GRA signifie que le calcul global se fait automatiquement à chaque fois qu'une valeur est inscrite sur la feuille de travail. /GF* signifie que toutes les valeurs affichées sur la feuille de calcul seront déguisées en astérisques. /GC9 signifie que chaque colonne est large de neuf caractères. Les mots de plus de neuf caractères doivent être remplis à la position suivante sur la feuille de travail. L'entrée finale est un code utilisé dans VisiCalc pour identifier le fichier.
(125)
INTRODUCTION AUX PROTOZOAIRES ET AUX CHAMPIGNONS DANS LES INFECTIONS PARODONTALES
--------------------------- ANNEXE ------------------------
Quelques derniers commentaires de l'auteur.
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Un « appendice » peut être considéré comme une extension aveugle et inutile de l’intestin. Dérivé de la même racine, un "appendice", comme un pouce, forme une extension utile d'un membre. Le lecteur devra évaluer dans quelle catégorie appartient cet ajout au livre.
CONCEPTS RÉVISÉS
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Deux concepts parallèles auxquels il a été précédemment fait référence ont été laissés sans lien apparent. Le chapitre II détaille les étapes de l'infection par Entamoeba gingivalis, en commençant par une phase d'incubation. C'était suivi d'une maladie grave ou répétitive de type « grippale » au cours de laquelle la détérioration parodontale a commencé. Suivant la guérison apparente du patient, il a été fréquemment noté que plutôt qu'un retour à la santé normale, le patient s'était apparemment acclimaté à un état de santé diminué. Celui-ci était caractérisé par la fatigue et souvent par des maux de tête plus fréquents. Ces patients ont eu plus de problèmes avec le maintien de la santé bucco-dentaire. Une production excessive de plaque (souvent accompagnée d'une toux, d'un rhume ou d'une maladie de type "grippe"), des saignements et un mauvais goût au réveil correspondaient souvent à l'observation que cet individu souffrait d'halitose désagréable, rappelant vaguement l’ail. Il convient de noter que de nombreux prestataires de soins dentaires développent une mauvaise haleine désagréable quelques années après le début de leur formation. Ce phénomène ne passe pas inaperçu du grand public et fait régulièrement l'objet de chroniques dans les journaux. (Viz: "Chère Abby, mon dentiste est un type gentil et très doué pour son travail, mais il a horriblement mauvaise haleine. Comment puis-je lui dire de ne pas manger d'ail ? / Dois-je lui dire qu'il a mauvaise haleine ?", etc.)
Le chapitre II détaille les étapes de l'infection à E.gingivalis ainsi qu’il indique que, malgré une bonne hygiène bucco-dentaire, les aérosols créés par l'instrumentation dentaire pourraient exposer l'équipe dentaire à un risque d'infection. Tant pour le patient que pour le personnel dentaire, le risque d'infection pulmonaire par une telle source existe également. Bien que l'amibiase pulmonaire soit habituellement rapportée comme due à E.histolytica, (Blyth et Pirie, 1978), E.gingivalis a été récupéré dans des cas de suppuration pulmonaire, (Sutliffe, Green et Suter, 1951). Blyth et Pirie ont indiqué la raison de l'identification de l’organisme comme E.histolytica plutôt que E.gingivalis était à cause de la présence de globules rouges ingérés. Ils ignoraient certainement que E.gingivalis ingère des globules rouges, puisque ce fait n'a été signalé qu’en 1984 (Lyons). Blyth et Pirie n'ont trouvé aucune preuve de troubles hépatiques ou intestinaux amibiens, qui, selon eux, étaient inhabituels dans les cas d'atteinte pulmonaire par amibiase, mais ils ont déclaré que l'embolie pulmonaire accompagnant une infection était associée à E.gingivalis. Mes collègues en laboratoires de santé publique ont également signalé la présence d'E.gingivalis dans des échantillons d'expectorations soumis par des patients atteints d'infection pulmonaire chronique, mais ce fait n'a été que rarement rapporté dans la littérature. La situation est encore aggravée parce que les dentistes ne sont normalement pas exposés à la littérature médicale ou de santé publique et resteraient donc largement ignorants.
Au chapitre VII, il a été déclaré que, pour les besoins de ce livre, le diagnostic serait divisé en trois grandes catégories. Il reste désormais à rattacher ces catégories aux classes de maladies parodontales qui sont traditionnellement décrites. Pyorrhée alvéolaire, littéralement pus dans
les gencives, était le premier terme utilisé pour décrire la maladie parodontale destructrice. La gingivite, une lésion inflammatoire non destructive de la gencive est devenue une entité distincte. Aujourd'hui encore, il est reconnu que la gingivite ne conduit pas nécessairement à des lésions destructives.
Les lésions parodontales destructrices ont été subdivisées en trois principales classes :
- La parodontite simple a été décrite comme une lésion destructrice, où la perte osseuse était horizontale; elle s'accompagnait d'inflammation.
- La Parodontite Complexe a été décrite comme une lésion avec perte osseuse destructive, c'est-à-dire les lésions intra-osseuses. Elle est également accompagnée d’inflammation.
- La parodontose quant à elle a été décrite comme une maladie à lésions destructives non inflammatoires.
En appliquant les concepts de l'amibiase orale, tels qu'ils sont décrits dans ce livre, relativement à ces quatre principales classes de maladies parodontales, il a été observé que:
GINGIVITE BACTÉRIENNE
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La gingivite, avec des profondeurs de poche allant jusqu'à 3 mm, est associée aux bacilles mobiles ou AC, (filaments d'Actinomyces avec cocci attachés) ou CB (formes bacilliaires cocco.) Ce dernier peut être Actinomyces-actinomycetum comitans (AAC), mais d'autres espèces ont une apparence similaire.
GINGIVITE CANDIDOSIQUE
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Gingivite, caractérisée par un aspect granuleux rouge, des poches peu profondes, qui ne mesurent souvent qu'environ 1 mm de profondeur et des gencives fragiles qui saignent au moindre contact, se trouve fréquemment en association avec Candida spp ou d'autres champignons. Ce type de gingivite n'est pas associé à une infection par des protozoaires. Il ne faut pas confondre avec une surinfection avec Candida spp qui est parfois une séquelle d'une infection par des protozoaires. Les poches qui ne cicatrisent pas et qui sont infectées par Candida spp ne rentrent dans cette catégorie de gingivite.
LÉSIONS PARODONTALES INFLAMMATOIRES DESTRUCTRICES.
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Ces lésions sont généralement infectées par une ou deux espèces de protozoaires oraux. ainsi qu'un grand nombre de bacilles mobiles, AC et cordes de filaments bactériens. Les spirochètes sont également fréquemment présents en abondance.
LÉSIONS PARODONTALES DESTRUCTRICES NON INFLAMMATOIRES.
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Ces lésions sont infectées par une ou les deux espèces de protozoaires oraux mais sans activité bactérienne associée.
AUTRES LÉSIONS DESTRUCTRICES.
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En appliquant les critères de diagnostic décrits dans ce livre, ces lésions forment une petite minorité des cas de maladies parodontales observés dans une pratique dentaire générale à Ottawa, Canada. Seulement environ 2% des cas vus sur la période au cours de laquelle les données de ce livre ont été compilées entrent dans cette catégorie. La plupart des patients n'avaient pas d'organisme cible spécifique dans leur plaque. Il y avait plutôt un trouble sous-jacent de l'état de santé général qui avait échappé au diagnostic médical au moment du diagnostic dentaire. Les deux troubles les plus fréquents associés à des troubles généralisés et inexpliqués de destruction parodontale étaient soit le diabète sucré, soit l'infection du tractus intestinal avec des protozoaires.
Certaines lésions apparemment destructrices (peut-être 0,1 %, soit un dixième de pour cent du nombre total de personnes pour lesquelles un examen des plaques a été faite) semblaient être d'étiologie bactérienne. Ce total comprend un cas de parodontite juvénile vu dans le cabinet d'un confrère.
En conclusion, il apparaît donc que la grande majorité des patients atteints de lésions parodontales destructrices sont infectés par des protozoaires buccaux. L'élimination des protozoaires est suivie de l'arrêt de la maladie et sa résolution, y compris la régénération de l'os alvéolaire.
L'infection protozoaire nécessite un traitement systémique et topique à long terme pour éradiquer l'infection.
L'infection bactérienne nécessite un traitement topique seul. La thérapie systémique est rarement nécessaire.
L'infection mycosique nécessite un traitement prolongé de long terme avec des agents antifongiques.
Dans tous les cas, l'objectif est d'éliminer les organismes cibles incriminés.
Tous les cas d'infection parodontale nécessitent une correction des facteurs locaux par des changements dans les soins à domicile et un traitement dentaire efficace. Le moment de ce dernier doit être dicté par le statut microbiologique du patient.
En l'absence d'organismes cibles susceptibles d'être impliqués dans maladie parodontale, envisager une étiologie systémique.
Considérez toujours qu'il peut y avoir une composante systémique à l’infection parodontale.
Simple Simon, âme simple,
J'ai acheté un livre sur le contrôle de la plaque.
A en juger par l'état de ses gencives
Il a obtenu l'édition non révisée.
Trevor Lyons.
Référence citée :
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BLYTH, D.F., PIRIE, D., Abcès pulmonaire amibien hématogène, Afrique du Sud Journal médical, vol 53., p.147, janvier 1978.
(129)
AMIBIASE ORALE - BIBLIOGRAPHIE
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